АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РЕСТРИКТИВНА ВЕНТИЛЯЦІЙНА НЕДОСТАТНІСТЬ ДИХАННЯ

Цей вид недостатності дихання пов'язаний з порушенням вен­тиляції альвеол унаслідок обмеження розтягнення легень (від латин, restrictio — обмеження). Виділяють дві форми рекстриктивної вентиляційної недостат­ності дихання, а саме: позалегеневу і легеневу.

Позалегенева рестриктивна вентиляційна недостатність дихання розви­вається з таких причин: 1) порушення структури і функції дихальних м'язів; 2) порушення (утруднення) рухомості грудної клітки і діафрагми; 3) підви­щення тиску в плевральній порожнині.

Порушення структури і функції дихальних м’язів можуть спостерігатися в разі їхнього запалення (міозит), при хворобах м'язової системи, наприклад при м'язовій дистрофії Дюшена. В усіх цих випадках розвивається м'язова недостатність, коли зменшуються сила і швидкість скорочення м'язів, що об­межує рух грудної клітки і діафрагми і, відповідно, розправлення легень. За цим навіть незначні додаткові навантаження на дихальні м'язи (наприклад, під час фізичної роботи) можуть призвести до їхньої швидкої втоми, що ще більше пришвидшує розвиток недостатності дихання. Щоб оцінити функціо­нальні можливості дихальних м'язів і ступінь їхньої втоми, визначають тиск у дихальних шляхах під час вдиху і спокійного дихання (Т_сп), тиск при мак­симальному інспіраторному зусиллі (Т_макс) та їхнє співвідношення (Т_СД_ШК). У нормі це співвідношення дорівнює приблизно 0,05. Ступінь недостатності м'язів, їхньої втоми характеризується збільшенням цієї величини понад 0,4. Порушення рухомості грудної клітки і діафрагми можуть спостерігатись у випадку вроджених або набутих деформацій ребер і хребтового стовпа (кіфосколіоз), запальних і дистрофічних процесів у міжхребцевих і реброво-хребцевих суглобах, скостеніння ребрових хрящів, травматичних ушкоджень грудної клітки. Утруднюється рухомість грудної клітки і в разі зрощення віс­церального і парієтального листків плеври.

Рухомість діафрагми може обмежуватися при вроджених вадах розвитку, деяких патологічних процесах у черевній порожнині — накопиченні в ній рі­дини (асцит), надмірної кількості жиру в жирових депо, під час метеоризму, за наявності великих пухлин, спленомегалії, гепатомегалії.

У випадку всіх цих процесів порушуються повноцінні екскурсії грудної клітки та(або) діафрагми і, відповідно, розправлення легень, що призводить

до гіповентиляції альвеол.

Підвищення тиску в плевральній порожнині. Це явище може спостері­гатися в разі порушення цілості грудної клітки і плевральної порожнини. Цілістю плевральної порожнини забезпечується певний транспульмональний тиск (різниця між тиском повітря всередині альвеол і тиском у плевральній порожнині), який підтримує легені в розправленому стані. Під час вдиху, коли об'єм грудної клітки збільшується, транспульмональний тиск зростає до тих пір, поки не подолає еластичну тягу легень, унаслідок чого альвеоли розширюються. Якщо цілість плевральної порожнини порушується і до неї потрапляє атмосферне повітря, транспульмональний тиск знижується, а ле­геня спадається. Скупчення повітря в плевральній порожнині й підвищення тиску в ній має назву пневмотораксу.

Повітря може потрапити в порожнину плеври внаслідок проникаючого поранення грудної клітки, розірвання емфізематозних альвеол на поверхні легені, розпаду легеневої тканини (туберкульоз, пухлина, абсцес). У таких випадках порожнина плеври може сполучатися з легенею та іншими повітроносними органами — стравоходом, шлунком, кишкою. Іноді повітря вводять у плевральну порожнину з лікувальною метою.

Якщо повітря, яке потрапило в плевральну порожнину, не сполучається з атмосферним повітрям, пневмоторакс називають закритим, якщо сполучається — відкритим. Нарешті, якщо особливості вхідного отвору допускають потрапляння повітря в порожнину плеври під час вдиху, але пе­решкоджають його виходу під час видиху, пневмоторакс називають кла­панним, або вентильним, який є особливо небезпечним, бо призводить до прогресуючого накопичення повітря в плевральній порожнині, значно­го підвищення в ній тиску, зсуву легені, що спалась, у бік середостіння і зміщення розташованих там органів і судин.

Спадіння легень спостерігається також у разі накопичення в плевральній порожнині транссудату або ексудату (гідроторакс, піоторакс), крові (гемо­торакс). У разі спадіння (колапсу) легень посилюється вдих, зростають екс­курсії грудної клітки для створення потрібного транспульмонального тиску, щоб розтягнути легені (хоча при відкритому й особливо вентильному пнев­мотораксі це повністю не досягається). Тим самим збільшується навантажен­ня на дихальні м'язи, що може призвести до їхньої втоми.

Легенева рестриктивна вентиляційна недостатність дихання розвивається внаслідок зменшення розтяжності легень. Розтяжність легень можуть по­гіршувати запальні та застійні процеси в легенях. При цьому переповнені кров'ю легеневі капіляри, а також набрякла інтерстиційна тканина здавлю­ють альвеоли і заважають їм розправитися повною мірою. Крім того, за цих умов знижується розтяжність самих капілярів та інтерстиційної тканини.

Пневмосклероз (фіброз легень) — друга причина зменшення розтяжності легень. Цим процесом завершуються різні хвороби легень. До пневмоскле­розу призводять хронічні запальні хвороби (інфекційні, алергічні), токсич­ні ураження, тривале запилення легень (пневмоконіоз), емфізема, дифузні хвороби сполучної тканини, застій крові в легенях унаслідок недостатності кровообігу, вплив йонізуючого випромінювання, тютюнопаління. Для пнев­москлерозу характерним є надлишкове розростання волокнистої сполучної тканини на місці ушкоджених паренхіматозних елементів, капілярних судин та еластичних волокон.

Порушення сурфактантної системи легень. У нормі внутрішня поверхня альвеол вкрита як плівкою сурфактантами — поверхнево-активними речови­нами, основну масу яких становлять ліпопротеїди. До сурфактантної системи легень належать пневмоцити І та II типів, які беруть участь у синтезі фосфоліпідів і білкової частини сурфактантів, у депонуванні готового матеріалу, а також макрофаги, за допомогою яких відпрацьований сурфактант видаляється з поверхні альвеол. За рахунок високої поверхневої активності сурфактантів поверхневий натяг у легенях близький до нуля, що запобігає транссудації рі­дини в просвіт альвеол з капілярів і захищає альвеоли від спадіння. Здатність легень розтягуватися на дві третини забезпечується саме сурфактантами.

Дефіцит сурфактантів зумовлює підвищення поверхневого натягу альве­ол, унаслідок чого підвищується опір легень розтягненню. Він може виникнути в разі порушення їхнього синтезу, прискореного видалення з поверхні альвеол або руйнування. Наприклад, у новонароджених (частіше недоноше­них) у випадку так званої хвороби гіалінових мембран утворення сурфактантів різко зменшується. Водночас відбувається часткове руйнування альвеол і накопичення в їхньому просвіті безструктурної речовини (гіалінових мемб­ран), у якій трапляються залишки клітин епітелію, крові. Ця хвороба спри­чинює асфіксію і смерть дитини.

Вміст сурфактантів може зменшуватися через гіпоксію, ацидоз, запален­ня легень і порушення кровообігу в них, аспірацію блювотних мас та інших рідин, під час штучного кровообігу, промивання легень. Сурфактант лег­ко руйнується високими концентраціями кисню, тому застосування чистого кисню в разі недостатності дихання може іноді зробити її ще значнішою.

Ателектаз легень — патологічний процес, за якого припиняється вен­тиляція альвеол і вони спадаються внаслідок розсмоктування в них повітря. До ателектазу здебільшого призводить порушення прохідності бронха, яке супроводжується спадінням легеневої тканини дистальніше місця закупо­рювання (обтураційний ателектаз), а також здавлювання легеневої тканини ззовні ексудатом, пухлиною тощо (компресійний ателектаз). У розвитку ателектазу важливе значення може мати зменшення вмісту сур­фактантів.

Слід зазначити, що в разі обструкції, яка виникає, наприклад, унаслідок запальних процесів у дихальних шляхах (обструктивний бронхіт) і яка спри­чинює обтурацію бронхів, розвиткові множинних ателектазів перешкоджає колатеральна вентиляція через міжальвеолярні анастомози (пори Кона). їхня роль у забезпеченні газообміну невелика, але вони мають важливе значення у підтриманні стабільності просвіту альвеол.

Пухлини і кісти легень також призводять до зменшення розтяжності легень і виникнення легеневої рестриктивної вентиляційної недостатності дихання.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1139 | Нарушение авторских прав