АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Инсулинорезистентность

Физиологическая потребность в инсулине колеблется в пределах 40-60 ЕД в пересчете на экзогенный инсулин. Это позволяет отдельным авторам считать инсулинорезистентностью потребность, необходимую для поддержания компенсации сахарного диабета в дозе, превышающей 60 ЕД. Однако до настоящего времени большинство диабетологов расценивают инсулинорезистентность как гораздо большую суточную потребность в инсулине – более 2 ЕД/кг массы тела. Различают острую (временную) и хроническую (длительную) инсулинорезистентность.

При острой инсулинорезистентности суточная потребность в инсулине увеличивается быстро и столь же быстро восстанавливается. Такое повышение потребности в инсулине наблюдается при инфекционных заболеваниях, травмах, оперативных вмешательствах, тяжелом кетоацидозе, беременности. Инсулинорезистентность может быть обусловлена антагонистическим влиянием высокого уровня свободных жирных кислот, избыточным количеством кетоновых тел, ацидозом, повышением количества контринсулиновых гормонов.

Хроническая форма инсулинорезистентности наблюдается у больных сахарным диабетом в течение многих месяцев, лет, иногда постоянно. Редко она возникает сразу после назначения инсулина, чаще – спустя некоторое время. Тяжелая форма инсулинорезистентности характерна для генетически обусловленной нечувствительности к инсулину, для липоатрофического сахарного диабета, а также сахарного диабета, развивающегося у женщин молодого возраста одновременно с acanthosis nigricans.

Инсулинорезистентность часто отмечается при сопутствующих эндокринных заболеваниях с гиперпродукцией контринсулиновых гормонов (синдром Кушинга, акромегалия).

Снижение чувствительности периферических тканей к экзогенному инсулину у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типов может быть связано с изменением количества и качества рецепторов к инсулину. Увеличенное содержание свободных жирных кислот, бета-липопротеидов и лептинов – одна из важных причин развития резистентности. У больных сахарным диабетом 2-го типа, особенно с избыточной массой тела, они возникают задолго до клинической манифестации заболевания. У таких больных, как правило, отмечается выраженная резистентность и к экзогенному инсулину, что требует введения больших доз препарата. При сахарном диабете 1-го типа этот механизм развития инсулинорезистентности присоединяется с началом воспалительно-деструктивных процессов в сосудах. Важную роль в развитии инсулинорезистентности при сахарном диабете 2-го типа играет активация глюконеогенеза в печени.

Определенное место в патогенезе идиопатической хронической инсулинорезистентности занимают иммунологические факторы. У таких больных отмечено увеличение количества антиинсулиновых антител и циркулирующих иммунных комплексов. Антитела к инсулину появляются в крови через 2-3 недели после начала инсулинотерапии. Хотя не существует прямой корреляции между титром антител и степенью инсулинорезистентности, их роль в ее развитии существенна. Особенно важным является повышение уровня антител класса IgG, к которому относятся инсулиносвязывающие антитела. Выраженность антителообразования зависит, как уже упоминалось ранее, от видовой специфичности инсулина, степени очистки, рН раствора инсулина. Иммуногенность говяжьего инсулина, в том числе смешанного (говяжий + свиной), гораздо выше свиного и человеческого. Наименее иммуногенны высокоочищенные монокомпонентные инсулины, в связи с этим развитые страны отказались от использования монопиковых инсулинов. Наименьшей иммуногенностью обладают высокоочищенные человеческие и свиные виды инсулина, с нейтральным рН. Образование небольшого количества антител к человеческому инсулину связывают с тем, что при введении под кожу часть инсулина может расщепляться и связываться с другими белками, такие комплексы и провоцируют антителообразование.

В развитии идиопатической хронической инсулинорезистентности могут участвовать и другие факторы: нарушение нервной регуляции, сосудистой проницаемости, метаболические изменения.

В связи с различными механизмами развития инсулинорезистентности лечение при этом состоянии должно быть дифференцированным. Одним из важных условий борьбы с инсулинорезистентностью является строгое выполнение диетических рекомендаций. Особенно это относится к больным с избыточной массой тела, у которых нормализация или значительная потеря ее приводит к ликвидации резистентности или значительному снижению дозы экзогенного гормона без дополнительных терапевтических средств.

Следующими мероприятиями являются компенсация сахарного диабета и правильный подбор дозы и вида инсулина. Больного целесообразно перевести на интенсифицированную схему введения инсулина. С наступлением стойкой компенсации заболевания чувствительность к инсулину может восстанавливаться. При этом доза инсулина значительно уменьшается. У некоторых больных с появлением легкой гипогликемии на фоне максимальных доз инсулина может повыситься чувствительность к нему. В данном случае гипогликемия будет признаком того, что гликемический контроль улучшен, и влияние глюкозотоксичности снимается. Наиболее эффективным средством лечения больных с инсулинорезистентностью, особенно при высоком титре циркулирующих антител, является перевод на высококачественный препарат инсулина. Больному необходимо вводить человеческий, в крайнем случае свиной, монокомпонентный инсулин. Следующим этапом является внутривенное, медленное введение инсулина простого действия (до 40-50 ЕД) в изотоническом растворе натрия хлорида, что приводит к связыванию части инсулина с антителами, более быстрому и эффективному действию остальной части гормона. У некоторых больных с инсулинорезистентностью легкой степени лечебный эффект достигается при сочетанном назначении инсулина с сульфаниламидными препаратами и бигуанидами, которые усиливают его активность.

Необходима санация выявленных очагов инфекции. При нарушении функции печени рекомендуют гепатотропные средства: эссенциале, легалон, сирепар и другие. Целесообразно назначение препаратов, которые снижают синтез противовоспалительных цитокинов (трентал), антиоксидантов, противовоспалительных препаратов.

Глюкокортикоиды малоэффективны. Введение препаратов, повышающих проницаемость капилляров (гиалуронидазы, лидазы), редко дает эффект, к тому же обычно нестойкий.

Профилактика инсулинорезистентности сводится к предупреждению факторов, способствующих ее развитию, а также предполагает использование в терапии впервые выявленного сахарного диабета монокомпонентных человеческих видов инсулина.

Нарушение рефракции
(инсулиновая пресбиопия)

Снижение уровня гликемии, связанное с началом инсулинотерапии, а также резкие колебания содержания глюкозы в крови при сахарном диабете могут вызывать преходящие нарушения рефракции. Это обусловлено изменением физических свойств хрусталика вследствие задержки воды в нем, что ведет к нарушению аккомодации. Данное осложнение инсулинотерапии не требует лечения и исчезает после нормализации обмена веществ и адекватно подобранной дозы инсулина.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 551 | Нарушение авторских прав