АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез простого герпесу

Хоча ВПГ-інфекція є однією з найбільш вивчених вірусних інфекцій, патогенез персистенції, реактивації та асимптоматичного перебігу все ще залишається недостатньо з’ясованим. Розглянемо існуючи теорії потрапляння ВПГ до організму людини та можливі механізми його персистенції, латенції та реактивації.

Згідно з розповсюдженою теорією, вірус, що потрапив зовні до шкіри або на слизову оболонку при первинній інфекції, сягає нервових закінчень та через ретроградний аксон піднімається до нервових гангліїв. У гангліях виникає гостре інфікування, при якому вірус реплікується у нервових клітинах або в інших клітинах ганглію. Ця активна інфекція триває протягом двох-трьох тижнів. Потім вірус переходить у стан персистенції, яка є причиною латентного перебігу герпесу. Геном ВПГ був ідентифікований у гангліях людей з рецидивуючим герпесом у періоді ремісії. За певних умов відбувається активація вірусу, унаслідок чого виникає черговий рецидив.

Нині найбільш відомі дві альтернативні гіпотези, які пояснюють виникнення рецидивів герпесу: теорія статичного стану вірусу та теорія динамічного стану вірусу [3].

Згідно з теорією статичного стану, вірус знаходиться в клітинах паравертебрального сенсорного ганглію в інтегрованому або вільному непродуктивному стані. Репродукція не відбувається за умов недостатності транскрипції або внаслідок імунологічного контролю репродукції. Під впливом «пускового фактора» активований вірус з ганглію центробіжно мігрує аксоном периферійного нерва та викликає репродукцію ВПГ в епітеліальних клітинах на тлі зміненої біохімічної та імунологічної рівноваги. Умовою виникнення репродукції вірусу, крім послаблення загального імунологічного контролю, є порушення місцевого імунітету в ділянці епідермісу. Це призводить до підвищення сприймання епітеліоцитів до вірусу. Але ця теорія не пояснює швидкого розвитку рецидиву (через 13 днів) після впливу провокуючого фактора, а термін пересування вірусу по аксону становить щонайменше 4 дні.

Гіпотеза динамічного стану припускає, що репродукція та виділення з ганглію невеликої кількості вірусу відбувається постійно кожні декілька днів. Неврально, досягаючи шкіри, вірус викликає мікрофокуси інфекції, які швидко усуваються механізмами захисту. Це або попереджує клінічний розвиток інфекції, або призводить до асимптоматичного виділення вірусу. Доказом цієї гіпотези є екскреція інфекційного ВПГ з урогенітального тракту, носового секрету, сльозової рідини людей з персистуючим герпесом, які не мають ознак клінічних уражень. Часта ідентифікація ВПГ у секреті слизових оболонок переконливо доводить, що в міжрецидивні проміжки ВПГ знаходиться не тільки в ганглії. Ця гіпотеза пояснює можливість появи висипу через 1-2 дні після дії провокуючого фактора. Крім того, тривала латентна інфекція підтримується повторними надходженнями вірусу у ганглії зі шкірних вогнищ ураження.

На основі аналізу наведених даних можна припустити можливість існування обох механізмів виникнення рецидивів. Важливе місце в розвитку рецидивуючих герпетичних уражень відводять стану місцевого імунітету, при пригніченні якого виникають умови для репродукції вірусу, що знаходиться у шкірі.

Жодна теорія не пояснює, чому при багатофакторній активації інфекції відбувається затримка репродукції вірусу та обмеження його розповсюдження.

Факторами, які провокують рецидив та послаблюють напруженість інфекційного імунітету, можуть бути гострі респіраторні захворювання, грип, пневмонія, малярія, менінгіт, фокальна інфекція, підвищена інсоляція, опромінення, імунодепресія, високі дози стероїдів, посилене вироблення адреналіну, менструація, механічне подразнення (статевий акт).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 390 | Нарушение авторских прав