АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизмы возникновения и развития заболевания (Патогенез)

Патогенез пневмоторакса, возникающий при деструкции легкого или плевры вследствие различных опухолевых, гнойных, воспалительных процессов, является достаточно простым: происходит разрушение ткани легкого, достаточно часто формируются разнообразные длительно существующие дефекты, бронхоплевральные свищи.

Значительно реже возникновение СП может быть связано с поражением висцеральной плевры на фоне скрытого течения мезотелиомы. Быстрое увеличение полости пневмоторакса и нарастание коллапса легких при наличии шнуроподобных плевральных легочно-париетальных сращений может способствовать увеличению дефекта в висцеральной плевре и возникновению кровотечения из разрывающихся сосудов (иногда значительного калибра).

Отмечена определенная сезонность в развитии СП: более половины пациентов перед эпизодом пневмоторакса переносят простудное заболевание с пароксизмами кашля. СП развивается как при обстоятельствах, способствующих повышению внутрилегочного давления (кашель, чихание, дефекация), так и без них - при ходьбе, в покое, во сне. Нередко он развивается на фоне небольшой травмы грудной клетки или значительного физического напряжения во время занятий спортом, при поднятии грузов, полете на самолете и др.

Важным моментом в патогенезе пневмоторакса является отрицательное внутриплевральное давление в течение всего дыхательного цикла (от -8,5 до -9 мм рт.ст. на вдохе и от -3 до -6 мм рт.ст. на выдохе). Внутрибронхиальное давление, наоборот, имеет положительное значение при вдохе (1-5 мм рт.ст.), причем оно заметно увеличивается при фонации (до 10 мм рт.ст.), крике, кашле (до 70 мм рт.ст). Таким образом, при резком колебании давления возникает момент, когда транспульмональное давление очень резко возрастает. Бронхиальная обструкция увеличивает градиент давления. Когда действует клапанный механизм, внутриплевральное давление может превышать внутрибронхиальное при спокойном дыхании. В таких случаях возникает напряженный пневмоторакс, характеризующийся дыхательными и гемодинамическими нарушениями.

Напряженный пневмоторакс с полным коллапсом легкого у пациентов с исходными нарушениями функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы, а также гемопневмоторакс во многих случаях ведут к смерти. Смещение сердца и его сдавливание вызывают сопротивление венозному возврату, внутриплевральное давление 15-20 мм рт.ст. вызывает резкое снижение сердечного выброса и развитие смертельного сердечно-сосудистого коллапса. При поступлении воздуха в интерстициальное пространство легкого происходит расслоение перивазальних и перибронхиальных пространств, распространяющееся к корню легкого и средостения. Напряженная интерстициальная эмфизема легкого и пневмомедиастинум способствуют коллапсу легочных артерий и вен с последующим, так называемым «воздушным» блоком легочной циркуляции. Вследствие такой компрессии сосудов возникает состояние острого легочного сердца, что в основном заканчивается смертью.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 381 | Нарушение авторских прав