АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дельта-гепатит

Возбудитель дельта инфекции открыт M. Rizzetto в 1977 году.

Генотипы HDV разделяют на типы I, II и III.

Наиболее широко и повсеместно распространен генотип I, характерный также для России. Он разделяется на субтипы Ia и Ib. При этом ХГ-D, вызываемый субтипом 1а, протекает легче, а субтипом 1в, который чаще встречается у наркоманов, тяжелее.

Тип II обнаруживается только в Японии.

Генотип III регистрируется преимущественно на Севере Южной Америки.

Гепатит D, как и гепатит B, считается строго антропонозной инфекцией.

Источниками вируса являются больные острой или хронической инфекцией дельта.

Заболеть может человек любого возраста, не имеющий антител против HbsAg/HbcAg (коинфекция), либо носитель HbsAg (суперинфекция).

По сравнению с HBV для заражения дельта-гепатитом требуются большие концентрации возбудителя.

Клиника:

Первичный контакт организма с дельта - вирусом может протекать в двух формах, или вариантах:

а) коинфекция, то есть одновременное заражение двумя вирусами HDV и HBV («первичная дельта инфекция») и

б) суперинфекция, то есть заражение HDV хронических носителей HBsAg. К последним относятся как «здоровые» носители, так и больные ХГ и ЦП B- вирусной этиологии.

При коинфекции, то есть при остром «микст - гепатите» HBV+HDV, чаще возникающем после массивных гемотрансфузий или у шприцевых наркоманов, клиника чаще всего неотличима от ОВГ-В. Острую коинфекцию относят к самоизлечивающимся процессам с благоприятным, в большинстве случаев, прогнозом. Особенностью ее является определенная цикличность. Вначале развивается острый гепатит дельта, имеющий более короткий инкубационный период. Затем следует ОВГ-В. Это проявляется двухволновым или многоволновым течением заболевания, протекающим обычно в среднетяжелой или тяжелой формах. Указывается на очерченное острое начало болезни с высокой лихорадкой; при появлении желтухи состояние больных не улучшается, интоксикация нарастает. Через 2-3 недели после начала болезни возникает четкое обострение с клиническими или только биохимическими проявлениями (повышение АЛТ).

Первичная хронизация более характерна для суперинфекции и наблюдается в 60-90%. Хронический процесс может принимать латентный характер и проявляться только некоторыми биохимическими изменениями в виде гипергаммаглобулинемии, диспротеинемии, высокими показателями тимоловой пробы. Такие формы встречаются примерно в половине случаев. В других случаях возможно манифестное, быстро прогрессирующее течение заболевания.

Независимо от механизма возникновения, клиника хронического гепатита D отличается, по мнению большинства исследователей, прогрессирующим течением. Хронические носители HbsAg, ранее вполне компенсированные, начинают испытывать быструю утомляемость, слабость. Резко снижается трудоспособность, падает аппетит, развивается выраженное похудание, появляется чувство тяжести в правом подреберье. Характерна гепатоспленомегалия, нередко с синдромом гиперспленизма, непостоянная желтуха. В целом, больные гепатитом D страдают от заболевания более тяжелого и склонного к прогрессированию, чем при других формах вирусных гепатитов, с максимальным преобладанием фульминантных форм и частым развитием цирроза печени.

Основной особенностью ХГ-D является «циррозогенность»: ЦП развивается в более ранние сроки, чем при HBV и HCV инфекции. Рано выявляются начальные клинические проявления отечно- асцитического синдрома - отрицательный диурез, пастозность голеней, асцит, сосудистые звездочки, пальмарная эритема, «часовые стекла», лакированные губы. Нередко ЦП можно оценить как «острый», развивающийся на протяжении нескольких месяцев. Наряду с обычными для ЦП изменениями – гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, ускоренное СОЭ, геморрагический синдром - характерны выраженная гиперферментемия, постоянно повышенные уровни АЛТ, волнообразное течение с частыми обострениями и неполными ремиссиями.

Чрезвычайно характерной особенностью течения дельта инфекции, как в остром периоде, так и в фазе хронизации, на фоне уже развившегося ЦП, является наличие обострений: у больных нарастает желтуха, астено-вегетативный и диспептический синдромы, усиливается выраженность печеночных знаков (телеангиоэктазии). Резко меняются биохимические показатели.

Течение ХДЗП дельта вирусной этиологии характеризуется высокой частотой возникновения высокоактивных и быстропрогресирующих форм, ранним развитием цирроза печени (отечно – ацитического синдрома).

Известно, что HBV является онкогенным вирусом. Вместе с тем роль HDV в развитии гепатомы не доказана. По мнению некоторых исследователей, у больных дельта - инфекцией опухоли печени встречаются значительно чаще, чем при наличии только HBV. Сообщалось, в частности, что гепатома у больных, инфицированных HBV+HDV, развивается примерно на 10 лет ранее, чем инфицированных только HBV.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 501 | Нарушение авторских прав