АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тромбоциты. 3. Адгезия тромбоцитов с эндотелием и между собой при помощи молекул адгезии (интегрины, CD 42, CD 51)

Прочитайте:
  1. Тромбоциты
  2. Тромбоциты (кровяные пластинки)

2. Эндотелий

3. Адгезия тромбоцитов с эндотелием и между собой при помощи молекул адгезии (интегрины, CD 42, CD 51)

4. Адгезия и активация лейкоцитов крови (формирование белого тромба)

5. Агрегация тромбоцитов

6. ФАТ – фактор активации тромбоцитов

 

2. Агрегация тромбоцитов, то есть их набухание и склеивание между собой с образованием гемостатической пробки;

3. «Вязкий метаморфоз» - гемостатическая пробка становится гомогенной, белый тромб стабилизируется.

В дальнейшем свертывание происходит в виде цепи протеолитических процессов, в которых проферменты сериновых протеаз трансформируются в свою активную форму. Под действием этого механизма первичный стимул усиливается, и в результате образуется большое количество конечного фермента, тромбина, который превращает фибриноген в фибрин. Кроме этой ключевой функции, тромбин играет жизненно важную роль главного регуляторного фермента, контролирующего процесс свертывания с помощью ряда реакций положительной и отрицательной обратной связи.

Существенно то, что тромбин генерируется быстро и только в месте поражения, Поэтому критические реакции свертывания крови происходят на поверхности клеток, где формируются протеазные комплексы. Например, комплекс активации фактора Х состоит из фактора IХа, фактора VIIIа, ионов кальция и фосфолипида, поставляемого активированными тромбоцитами. В этом комплексе фактор IХа является активной сериновой протеазой, которая, связавшись с кофактором VIIIа и поверхностью мембраны, может катализировать активацию фактора Х со значительно большей скоростью, чем если бы фактор IХа действовал один.

Точно так же активация протромбина в тромбин усиливается под действием образования ферментного комплекса на поверхности тромбоцитов. Помимо ускорения активации, формирование связанных с мембраной энзимных комплексов способствует регулированию процесса свертывания посредством защиты активированных протеаз от циркулирующих ингибиторов.

Синтез фактора VII, фактора Виллебранда и комплекса фактор VII/фактор Виллебранда


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 508 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)