 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Амбулаторная эндокринология
Диффузный токсический зоб..................................................................... 420 Тиреоидиты..................................................................................................... 425 Гипотиреоз...................................................................................................... 428 Хроническая надпочечниковая недостаточность (гипокортицизм)... 432 Раннее активное выявление болезней эндокринной системы.......... 436 Амбулаторная эндокринология
Статистика. Распространенность явного сахарного диабета среди населения экономически развитых стран составляет 2-4%, нарушенной толерантности к углеводам (скрытого сахарного диабета) - 4-8%. Факторы риска обнаруживаются у 12-15% населения. Инсулинзависимый сахарный диабет возникает у молодых, в возрасте до 20 лет; инсулиннеза-висимый сахарный диабет - в возрасте старше 40 лет, причем если у лиц в возрасте 40-54 лет частота этой формы диабета составляет 4-5%, то у лиц старше 60 лет- 10-15%. В соответствии с данными Национального регистра (И.И. Дедов с соавт.) в России зарегистрировано около 2 млн. больных сахарным диабетом, фактически же болеют около 8 млн. человек. Этиология. Патогенез. При СД 1-го типа генетический дефект (аутосомно-рецессивный тип наследования) заложен в хромосомном аппарате клеток, локусах, ответственных за β-клетки островков Лан-герганса. Наследственная предрасположенность связана с антигенами HLA DR3, DR4, DQ. Развитие СД обусловлено деструкцией β-клеток, что ведет к ин-сулинозависимости и склонности к кетоацидозу. Аутоиммунный диабет связан с наличием антител (у 70-90 % больных) к глютаматдекарбоксилазе, инсулину и наличием цитоплазматических антител. К идиопатическому относят СД 1-го типа, когда этиология и патогенез неизвестны. Высокий риск развития СД: однояйцевые близнецы, если один из них болен диабетом; лица, у которых оба родителя больны диабетом или один из родителей болен, а у другого по наследственной линии имеются больные сахарным диабетом; женщины, родившие живого или мертвого ребенка с массой 4,5 кг и более. СД 2-го типа развивается по иным механизмам: в основе болезни лежит генетическая предрасположенность, тип наследования аутосомно-доминантный ("из поколения в поколение"). В патогенезе заболевания участвуют два фактора: дефект секреции инсулина и резистентность тканей к инсулину, которые имеются у каждого больного, но в различных соотношениях (М.И. Балаболкин). Важнейшие факторы риска - ожирение, возраст старше 40-50 лет, плохая экологическая ситуация в районе проживания Гистологически; при СД I-го типа резкое уменьшение числа β-клеток, их дегрануляция, гиалиноз и фиброз островков Лангерганса; лимфоцитарная инфильтрация, некрозы, кровоизлияния (явления ин-сулита); при СД 2-го типа небольшое уменьшение числа β-клеток, утолщение базальных мембран. Жировой гепатоз. Микро- и макроангиопатии. Клиника, диагностика. Жалобы полиморфны: сухость во рту, жажда, полиурия, иногда полифагия, похудание, зуд кожи, вульвы, плохой сон, повышенная утомляемость, головные боли, снижение зрения и чувствительности дистальных отделов конечностей, парестезии. При осмотре - сухость кожи, иногда ксантоз подошв и ладоней, ксантомы, ксан-телазмы; у молодых нередок румянец на щеках, рубеоз (расширенная капиллярная сеть). Могут встречаться кожные изменения типа фолликулитов, Сахарный диабет
Диабетическая стопа. В ее основе лежит микро- и макроангиопатия в сочетании с невропатией. Опасны микротравмы (потертости, ушибы, опрелости), грибковое поражение кожи и ногтей и др. На коже стоп появляются пятна, опрелости, язвочки с вторичным инфицированием, участки рожистого воспаления. Орган зрения. Поражение сетчатки приводит к снижению зрения, слепоте. При ангиопатии сетчатки вены расширены, неравномерно извиты, видны микроаневризмы. Простая ретинопатия характеризуется очаговыми кровоизлияниями в сетчатку, очагами помутнения вокруг соска зрительного нерва. При пролиферирующей ретинопатии присоединяются избыточный сосудистый рисунок за счет новообразованных сосудов, пролиферативные изменения, возможна отслойка сетчатки. Для сахарного диабета характерны также быстропрогрессирующая двухсторонняя катаракта, нарушения рефракции. Центральная и периферическая нервная система. Неврастенический, астенический, депрессивный синдромы. Симптомокомплексы сосудистых поражений - каротидный, вертебробазилярный синдромы. Миелопатия со слабостью, атрофией мышц, выпадением рефлексов. Полиневропатия с болями, па-рестезиями, гиперестезией по ночам, нарушениями чувствительности. Органы дыхания. Рецидивирующие бронхиты, пневмонии, туберкулез легких. Органы кровообращения. Клинические синдромы ишемической болезни сердца - стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии, сердечная недостаточность. Синдром дистрофии миокарда у молодых с глухостью тонов, изменениями конечной части ЭКГ. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей. Микроангиопатия сосудов нижних конечностей с исходом в гангрену. Желудочно-кишечный тракт, гепитобилиар-ная система. Атрофический гастрит, дуоденит, энтероколит. Хронический панкреатит, холецистит, холелитиаз. Жировой гепатоз (увеличенная мягкая печень с умеренным нарушением функциональных проб), иногда с исходом в цирроз печени. Поражение почек. На начальных этапах не-фропатии - моносимптомная малая протеинурия. Затем в осадке мочи появляются эритроциты, единичные гиалиновые цилиндры. Несмотря на глико-зурию, относительная плотность мочи нормальная или снижена до 1010-1012. У ряда больных повышается артериальное давление, появляются отеки. В отдельных случаях - картина развернутого нефротичес-кого синдрома с массивной протеинурией, отеками. В терминальном периоде - «угасание», «обессахари-вание» диабета со снижением гликемии, агликозури-ей, гиперазотемией, креатининемией, всеми клиническими атрибутами ХПН. Вторая форма почечного поражения - пиелонефрит, иногда протекающий по типу острого пиелонеф-ритического синдрома рецидивирующего течения, но чаще латентно с изолированным мочевым синдромом. Пиелонефрит при диабете может осложняться папиллярным некрозом. Нефропатия и пиелонефрит у одного больного могут сочетаться. Лабораторные показатели; гипергликемия натощак и через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы. Диагноз должен быть подтвержден повторными пробами. Критерии диагноза СД см. табл. 45 (ВОЗ, 1999). Диагноз СД может быть поставлен при уровне глюкозы в плазме крови натощак выше 7,0 ммоль/л, в капиллярной крови выше 6,1 ммоль/л. Менее постоянные лабораторные симптомы: глюкозурия, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, гипертриглицеринемия, геперфосфолипидемия.
Амбулаторная эндокринология
Сахарный диабет 1-го типа начинается в детском и подростковом возрасте часто внезапно, протекает тяжело, со склонностью к кетоацидозу. Уровень гликемии лабилен. Содержание иммунореактивного инсулина (ИРИ) в крови натощак и после нагрузки глюкозой резко снижено. Это доказывает абсолютную инсулиновую недостаточность, обосновывает необходимость заместительной терапии инсулином. Сахарный диабет 2-го типа. Течение болезни более благоприятное, без склонности к кетоацидозу и гипогликемии. Содержание ИРИ в крови натощак нормальное, через 2 ч после нагрузки глюкозой выше нормы. Компенсация достигается назначением саха-роснижающих препаратов и (или) малых доз инсулина. Формы СД. Легкая форма: клинические проявления собственно диабета минимальны, но возможны сосудистые проявления (ангиопатия сетчатки и др.), гликемия не выше 11 ммоль/л, компенсация достигается диетой. Форма средней тяжести: повышенная жажда, полиурия, снижение массы тела, кожный зуд, зуд вульвы, парадонтоз, ангиопатия сетчатки, полиней-ропатия. Гликемия не превышает 15-17 ммоль/л, суточная гликозурия не выше 100 г. Для достижения компенсации, помимо диеты, необходимо назначе- ние сахароснижающих препаратов или инсулина в дозе 40-60 ЕД. Тяжелая форма: симптомы собственно диабета и сосудистой патологии выражены значительно, течение диабета лабильное, со склонностью к кетоацидозу. Уровень гликемии, как правило, выше 16 ммоль/л, потребность в инсулине выше 60 ЕД/сут. Практически важно, что главный критерий тяжести диабета, определяющий индивидуальный прогноз, это выраженность и темпы прогрессирования сосудистых проявлений болезни. У больных с тяжелой формой диабета трудоспособность, как правило, резко снижена или утрачена. СД 1-го типа протекает в форме средней тяжести и тяжелой; СД 2-го типа - в легкой форме, средней тяжести и тяжелой. Критерии компенсации СД 1-го типа представлены в табл. 46 (Европейская группа по политике СД 1-го типа, 1998). При СД 2-го типа нарушения углеводного обмена сочетаются с выраженными изменениями липидного обмена и определяют состояние компенсации и степени риска развития сосудистых осложнений (табл. 47). В диагностической формуле перечисляются также основные органопатологические синдромы и осложнения.
Сахарный диабет
• Сахарный диабет 1-го типа, тяжелая форма, • Сахарный диабет 2-го типа, средней тяжести, • Сахарный диабет 2-го типа, легкая форма. Дифференциальная диагностика Ведущий симптом - гипергликемия. Кроме СД 1-го и 2-го типов гипергликемия встречается при различных заболеваниях, когда установлена причина ее развития, или СД является одним из проявлений нозологической формы (этиологическая классификация нарушений гликемии, ВОЗ, 1999). • Генетические дефекты β-клеточной функции. • Генетические дефекты в действии инсулина. • Заболевания экзокринной части поджелудочной • Эндокринопатии: синдром Иценко-Кушинга, • Диабет, индуцированный лекарствами или • Определенные вирусные инфекции (врожден • Необычные формы иммуноопосредованного
• Гестационный диабет включает все нарушения • Нарушенная толерантность к глюкозе диагно Ведениепациента
Задачи: • купирование неотложных состояний; • компенсация углеводного обмена; • компенсация других видов обмена; • лечение органной патологии, макро- и микро- Неотложные состояния и их купирование на догоспитальном этапе Диабетический кетоацидоз развивается при лечении неадекватно малыми дозами инсулина, избыточном употреблении углеводов, жиров, голодании, инфекциях и интоксикациях, во время беременности и родов. Иногда диагноз сахарного диабета впервые устанавливается по наличию симптомов кето-ацидоза (при поздней обращаемости, неправильной трактовке врачом первого контакта клинической симптоматологии диабета). Симптоматика развивается постепенно, в течение часов и дней. Нарастают слабость, головная боль, снижается аппетит, усиливаются сухость во рту, жажда, появляются тошнота, рвота, разлитые боли в животе, судорожные подергивания отдельных мышечных групп. Кожа сухая, бледная. Гипотония глазных яблок. Запах ацетона изо рта. Тахикардия. Гипотония. Язык сухой. Живот умеренно вздут, болезненен во всех отделах. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. В крови: лейкоцитоз, гипергликемия. Гликозурия, ацетонурия. Если лечение своевременно не начато, симптоматика меняется. Рвота становится многократной, не облегчает состояния больного. Боли в животе усиливаются до острых, симптомы раздражения брюшины положительные или сомнительные (псевдоперитонит). Нарастает слабость, вялость, сонливость, больные становятся безучастными, сознание спутанное. Сопор, кома. Кожа очень бледная, сухая. Глаза запавшие, черты лица заострены, тургор кожи резко снижен. Тоны сердца глухие. Пульс мягкий, частый. Гипотония. Язык сухой, покрыт коричневым нале- Амбулаторная эндокринология
В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз или лейкемоидная реакция, высокие цифры гемоглобина, эритроцитов за счет сгущения крови. Увеличение СОЭ. Гипергликемия до 15-35-50 ммоль/л, гиперазотемия, электролитные нарушения, кетонемия. В моче - гликозурия до 3-10%, кетонурия. Клиника редких вариантов комы (лактацидеми-ческая, гиперосмолярная) описана в специальных руководствах. Неотложная помощь при диабетическом ке-тоацидозе. В стадии умеренного кетоацидоза (отсутствие комы): - диета: исключить жиры и жиросодержащие про - инсулин короткого действия 5-6 раз в сутки внут - содовое питье 2 л и более, клюквенные мор Госпитализация в эндокринологическое или терапевтическое отделение. Б стадии прекомы и комы: - инсулинотерапия (инсулин короткого дей Существуют два варианта: • внутривенная инфузия инсулина 8-10 ЕД • частые внутримышечные инъекции - вначале - инфузионная терапия: в течение первого часа Гипогликеминеское состояние. Причины: передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов, введение обычной дозы инсулина при недостатке углеводов в питании, жировой гепатоз у больных сахарным диабетом, физические перегрузки, психические травмы. Развитие внезапное, в минутах и секундах. Поведение больных неадекватное (агрессивность, крик, плач, смех), шаткая походка, резкая общая и мышечная слабость, сердцебиение, чувство голода, потливость, парестезии. Больной бледен, кожа влажная. Тахикардия, артериальное давление лабильное. Сухожильные рефлексы оживлены. Возможны мышечные подергивания. При гипогликемической коме больной бледен, покрыт профузным потом. Сухожильные рефлексы повышены. Судорожный синдром. Уровень гликемии, как правило, ниже 3,0 ммоль/л. Агликозурия. Неотложная помощь. Быстро накормить больного легкоусвояемыми углеводами - дать варенье, мед, конфеты. В вену вводится 20-40-60 мл 40% раствора глюкозы. В тяжелых случаях иногда приходится вводить в вену капельно глюкозу, полиглюкин, преднизолон или гидрокортизон. Организация лечения • Показания к экстренной госпитализации в эн • Показания к экстренной госпитализации в кар • Показания к плановой госпитализации в эн • Плановые регоспитализации в дневные ста Плановая терапия Информация для пациента и его семьи: • Единственный способ лечения инсулинзави- • Пациент и его семья должны уметь самостоя • Пациент и его семья должны владеть навыка Советы пациенту и его семье: • Режим: ежедневные систематические, доста • Диета физиологическая с достаточным коли Сахарный диабет
• При инсулинзависимом сахарном диабете (СД • При инсулиннезависимом сахарном диабете • Обучение в «школе диабета». Рекомендуется Медикаментозная терапия Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 653 | Нарушение авторских прав |
Сахарный диабет......................................................................................... 410
Сахарный диабет (шифр Ε10, Ε11)
Определение. Сахарный диабет (СД) - полиэтиологическое генетически обусловленное страдание, вызываемое панкреатической или внепанкреатичес-кой относительной или абсолютной инсулиновой недостаточностью, характеризующееся нарушениями всех видов обмена, преимущественно углеводного в виде хронической гипергликемии, протекающее с ранним атеросклеротическим поражением сосудов, микроангиопатиями, нейропатией.
Классификация комитета экспертов ВОЗ (1999)
Цель лечения: строгая компенсация СД, т.е. поддержание нормального или близкого к нормальному уровня глюкозы в крови в течение длительного времени, сохранение удовлетворительного качества жизни пациента.
финированных углеводов составляет 50-60%, жиров 20-30%, белков 10-20% суточного калоража. Рафинированные углеводы исключаются. При малых физических нагрузках энергетическая ценность пищи у женщин - 2200-2300 ккал, у мужчин - 2500-2700 ккал. У работников, занятых механизированным физическим трудом, она составляет соответственно 3400-3600 ккал - у женщин и 3700-4000 ккал - у мужчин. При составлении меню завтрак, обед, ужин по калоражу примерно одинаковы - по 25%, второй завтрак и полдник - по 10%, второй ужин - 5%. Содержание белка в диете около 1-1,5 г на 1 кг массы тела. Из общего количества жиров 2/3 составляют полиненасыщенные - оливковое, кукурузное, хлопковое масло. В рацион включаются овсяная, гречневая, перловая каша, творог, кефир, капуста, свекла, другие овощи, фрукты.