АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Амбулаторная ревматология

Ревматоидный артрит................................................................................ 344

Реактивные артриты................................................................................... 357

Остеоартроз................................................................................................. 361

Подагра...............,........................................................................................... 366

Системная красная волчанка.................................................................... 368

Системная склеродермия.......................................................................... 373

Раннее активное выявление ревматических болезней....................... 377

Амбулаторная ревматология

Ревматоидный артрит (шифры Μ 05; Μ 06; Μ 08)

Определение. Хроническое системное воспали- · Нарушения гуморального иммунитета. Выяв-

тельное заболевание соединительной ткани с про- ляется гиперпродукция антител к коллагену различ-

грессирующим поражением преимущественно пери- ных типов, в особенности РФ-антител к фрагменту

ферических (синовиальных) суставов по типу сим- Ig J, вызывающих тканевое повреждение,

метричного эрозивно-деструктивного полиартрита · Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК)

(В.А. Насонова). откладываются в сосудистой стенке, индуцируют им-

Статистика. Патологическая пораженность взрос- мунокомплексный васкулит с локализацией в различ-

лого населения в разных регионах колеблется от 0,5 до ных органах.

1,4 %. Женщины болеют чаще мужчин в 2-4 раза. · Цитокины - медиаторы иммунного воспале-

Этиология. В числе возможных этиологических ния, продуцируемые активированными макрофага-

факторов рассматриваются: ми, стимулируют продукцию медиаторов воспаления.

• Персистенция вирусов Эпштейна-Барра, рет- Последние индуцируют воспалительный и деструк-
ровирусов, вирусов краснухи, герпеса, парвовируса тивный процесс; продукты повреждения тканей сус-
В19, цитомегаловируса. Вирус Эпштейна-Барра - ак- тава стимулируют аутоиммунный ответ, обеспечива-
тиватор В-лимфоцитов, индуцирующий синтез рев- ющий хронизацию процесса.

матоидных факторов (РФ). · Патологический процесс поражает синовиаль-

• Генетический фактор: повышенная частота бо- ную оболочку суставов: образуются микроворсины,
лезни среди родственников 1-й степени родства; ас- явления отека и инфильтрации мононуклеарами со-
социация с антигенами гистосовместимости HLA провождаются наложением фибрина на поверхнос-
DR4, HLA DR1, HLA DQ4. ти ворсин, вокруг которых располагаются крупные

Факторы риска: женский пол; возраст старше «палисадобразные» клетки. Характерно образование
45 лет; наследственная предрасположенность; нали- паннуса - грануляционной ткани, состоящей из про­
чие антигенов гистосовместимости HLA DR4, DR1, лиферирующих фибробластов, макрофагов, лимфо-
DQ4; персистирующая хроническая инфекция; врож- идных клеток. Паннус из синовиальной оболочки
денные дефекты опорно-двигательного аппарата. проникает в хрящ, разрушает сначала его, а затем

Патогенез. Патологическая анатомия. связки и субхондральную кость. Хрящ замещается

• Нарушение клеточного иммунитета. Пусковой грануляционной тканью с исходом в фиброз, а затем
антиген представляется макрофагами Т-лимфоцитам, в костный анкилоз. К деформации суставов приво-
которые в результате этого взаимодействия активи- дит также хроническое воспаление околосуставных
зируются и индуцируют Т-зависимый иммунный тканей.

ответ. В синовиальных тканях обнаруживается вы- Морфологическая основа системных органных

сокая концентрация активированных Т-лимфоцитов- поражений - различные типы васкулитов (грануле-

хелперов, снижение Т-супрессоров, пролиферация матозныи, язвенно-некротический, облитерирующий

активированных В-лимфоцитов, стимулирующих эндартериит мелких сосудов),
продукцию антител и аутоантител.

Ревматоидный артрит

Клиника, диагностика. Клинические вариан­ты первичной манифестации болезни:

• «Классический» с симметричным поражени­
ем межфаланговых, пястно-фаланговых,
плюснефаланговых, реже лучезапястных и
коленных суставов. Утренняя скованность со­
провождается умеренными болями. Суставы
припухшие, местная температура повышен­
ная, изменения окраски нет. При таком нача­
ле течение болезни прогредиентное, медлен­
ное.

• Моно- или олигоартрит крупных суставов.

• Атаки рецидивирующего моно- или олигоар-
трита, исчезающего без лечения (раньше эту
форму суставной патологии называли инфек-
ционно-аллергическим полиартритом). После
3-5 атак такого артрита развивается «класси­
ческий» ревматоидный артрит.

Для периода развернутых клинических прояв­лений характерен рецидивирующий прогрессирую­щий симметричный эрозивно-деструктивный поли­артрит с утренней скованностью, припуханием, бо­лями в суставах и их деформацией, ограничением объема движений. Поражаются любые суставы, кро­ме суставов исключения (дистальные межфаланго-вые суставы первых пальцев кистей и стоп). В про­цесс вовлекаются околосуставные ткани (связки, капсулы суставных сумок, сухожилия); характерна стероидная миопатия - уменьшение массы межкос­тных мышц на тыле кисти.

В исходе болезни формируются стойкие дефор­мации кистей: ульнарная девиация, «плавники мор­жа», «пуговичная петля», «шея лебедя». Эти типич­ные деформации формируют «ревматоидную кисть». Понятие «ревматоидная стопа» объединяет следую­щие типы деформации: молоточковидную деформа­цию пальцев, подвывих головок плюсневых костей, плоскостопие, «натоптыши», hallus valgus. Анкило­зы суставов запястья формируют «костный блок». Характерна сгибательная контрактура коленного су­става. Контрактуры других суставов (тазобедренных, челюстно-височных, грудино-ключичных сочлене­ний) развиваются редко.

Внесуставиые проявления болезни:

• Скелетные мышцы. Уменьшение мышечной
массы; миозиты; стероидная миопия; хрони­
ческая миопатия в стадии исходов.

• Ревматоидные узелки подкожные и периос-
тальные - плотные, безболезненные, чаще на
разгибательных поверхностях предплечий
вблизи локтевого сустава.

• Лимфаденопатия - чаще при тяжелом течении
болезни.

• Нервная система. Периферическая ишемичес-
кая нейропатия с чувствительными расстрой­
ствами по типу «перчаток» и «носков»; поли­
невриты; компрессионная невропатия - тун­
нельные синдромы.

• Легкие. Интерстициальный фиброз; фибрози-

рующии альвеолит; плевриты; пневмониты.

• Сердце. Миокардиты; чаще очаговые. Дист­
рофии миокарда. Эндокардиты аортального,
митрального клапанов.

• Сосуды. Васкулиты: панартериит, капилляри-
ты, синдром Рейно.

• Печень. Жировой гепатоз; медикаментозный
гепатит.

• Желудочно-кишечный тракт. Хронический га­
стрит, гастродуоденальные язвы (ятрогенные).

• Почки. Диффузный гломерулонефрит; лекар­
ственные нефропатии; вторичный амилоидоз
с нефротическим синдромом, ХПН, полиор­
ганной симптоматикой (амилоидоз кишечни­
ка, сердца и др.).

Лабораторные методы:

• Клинический анализ крови. Увеличение СОЭ.
Нормо- или гипохромная анемия. Лейкоцитоз
при высокой активности процесса, на фоне
лечения глюкокортикоидами.

• Биохимические показатели. Диспротеинемия
за счет повышения процента а-2- и γ-глобу-
линов. Повышенные острофазовые показате­
ли (сиаловые кислоты, серомукоид, фибри­
ноген, С-протеин и др.).

• Иммунологические показатели. Обнаружение
ревматоидного фактора (РФ) в 80-85% случа­
ев болезни. На ранней стадии титры низкие
(1:32 в реакции Ваалера-Роуза и 1:20 в латекс-
реакции), в стадии развернутых проявлений
титры соответственно 1:128 и 1:60 и выше.
Повышение уровня циркулирующих иммун­
ных комплексов (ЦИК) у 30-50% больных.
При тяжелом течении болезни, полиорганном
поражении могут выявляться антинуклеарный
фактор (АНФ) и LE-клетки.

• Синовиальная жидкость. Рыхлый муциновый
сгусток, высокий цитоз; обнаруживаются ра-
гоциты - клетки с округлыми зеленоватыми
включениями в цитоплазме лейкоцитов. Раго-
циты - специфический маркер ревматоидного
артрита.

Лучевая диагностика:

• 1-я стадия. О коло суставной эпифизарный ос-
теопороз, «размытая» структура костной тка­
ни эпифиза, утолщение периартикулярных
тканей.

• 2-я стадия. Сужение суставной щели, единич­
ные симметричные, небольших размеров узу-
ры-эрозии с четкими краями.

• 3-я стадия. Множественные узуры; в толще
эпифизов - микрокисты; обширные разруше­
ния суставных поверхностей, остеолиз пяст­
ных костей.

• 4-я стадия. Костные анкилозы, подвывихи в
пястно-фаланговых суставах с ульнарной де­
виацией. Протрузия вертлужной впадины (при
поражении тазобедренного сустава).

Амбулаторная ревматология

Критерии ревматоидного артрита Американской рев­матологической ассоциации:

1. Утренняя скованность, продолжающаяся около
часа в течение последних 6 недель.

2. Припухлость трех и более суставов в течение 6 не­
дель.

3. Припухлость запястных, пястно-фаланговых, про­
ксимальных межфаланговых суставов в течение
6 недель.

4. Симметричность припухания суставов.

5. Типичные рентгенологические изменения суставов
кистей (эрозии, околосуставной остеопороз).

6. Подкожные ревматоидные узелки.

7. Наличие ревматоидного фактора в сыворотке
крови.

Диагноз весьма вероятен при наличии 2-3 крите­риев.

Особые формы ревматоидного артрита

• Синдром Фелти. Ревматоидный артрит в со­
четании с лимфаденопатией, спленомегалией,
гиперспленизмом (лейкопения, тромбоцитопе-
ния, анемия), склонность к инфекциям.

• Ревматоидный артрит с псевдосептическим
синдромом. Высокая лихорадка гектическо-
го типа с ознобами, проливными потами, ге-
пато- и спленомегалией, лимфаденопатией,
анемией, геморрагическим синдромом, кож­
ными сыпями. Артриты с поражением запяст­
ных, плечевых, тазобедренных суставов. Вис-
цериты: кардит, гломерулонефрит, полисеро­
зит и др. Положительный LE-феномен. Выяв­
ляется ревматоидный фактор, антитела к ДНК.

• Юношеский ревматоидный артрит с вари­
антами:

- полиартикулярным, когда наиболее часто
поражаются коленные, голеностопные, лу-
чезапястные, тазобедренные суставы, шей­
ный отдел позвоночника, височно-челюст-
ные, крестцово-подвздошные сочленения.
Локальные нарушения роста (микрогнатия,
брахидактилия и др.). Гломерулонефрит с
изолированным мочевым синдромом, иног­
да амилоидоз. Ревматоидный фактор выяв­
ляется в 10-20% случаев;

- олигоартикулярным с поражением менее
четырех суставов, как правило, крупных,
симметричных. Возможны висцериты, пе­
редний увеит. Лабораторные показатели ме­
няются мало. РФ, как правило, отсутствует;

- синдром Стилла. Высокая лихорадка, пят­
нисто-папулезная сыпь на туловище и
конечностях (проксимальные отделы) при
повышении температуры, генерализован­
ная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия,
перикардит, гломерулонефрит; артралгии,

затем полиартрит (через несколько недель или месяцев). Высокие лейкоцитоз и СОЭ. Ревматоидный фактор, как правило, от­сутствует.

Диагностические критерии юношеского ревмато­идного артрита Американской ревматологической ассоциации:

1. Начало заболевания до 16-летнего возраста.

2. Поражение одного или более суставов с припухло­
стью (выпот или как минимум два следующих при­
знака: ограничение функции, болезненность при
пальпации, местное повышение температуры).

3. Длительность изменений суставов не менее
6 недель.

4. Исключение всех других ревматических болезней.

• Синдром Стилла взрослых (у лиц 16-35
лет):

- пусковой механизм - носоглоточная инфек­
ция;

- лихорадка ремиттирующего типа, не усту­
пающая антибиотикам, нестероидным про­
тивовоспалительным препаратам и даже
малым дозам глюкокорти ко стероидов; ма-
кулопапулезная сыпь;

- артралгии, миалгии;

- артриты лучезапястных, запястных, пред­
плюсневых, плечевых, тазобедренных сус­
тавов; поражение шейного отдела позво­
ночника;

- лимфаденопатия, спленомегалия;

- висцериты (редко);

- увеличение СОЭ, острофазовых показа­
телей; РФ, АНФ отсутствуют.

• Сочетание ревматоидного артрита с други­
ми ревматическими болезнями (ревматиз­
мом, деформирующим остеоартрозом, систем­
ной красной волчанкой и др.).

Классификация. Выделяются следующие руб­рики (В.А. Насонова, М.Г. Астапенко). Основные формы: преимущественно суставная; суставно-вис-церальная. Клинико-иммунологическая характе­ристика: серопозитивный, серонегативный. Тече­ние: быстропрогрессирующий; медленно прогресси­рующий.

Степень активности: высокая (3), умеренная (2), низкая (1); ремиссия. При 3 степени активности ско­ванность выражена в течение всего дня, сочетается с местной гипертермией, экссудатавными изменения­ми в суставах, СОЭ выше 40 мм/ч, С-протеин +++ и более; при 2 степени активности скованность суста­вов проходит к 12 ч, местная гипертермия и экссуда-тивные изменения выражены умеренно, СОЭ до 40 мм/ч, С-протеин ++; при 1 степени активности ско­ванность суставов проходит через 30 мин после вста­вания с постели, гипертермия, экссудативные изме­нения незначительны, СОЭ до 20 мм/ч, С-протеин +; в период ремиссии скованности суставов нет, гипер-

Ревматоидный артрит

термия суставов, их опухание отсутствуют, СОЭ не выше 12 мм/ч, С-протеин не определяется.

Стадии болезни по рентгенологическим дан­ным: 1-4-я (см. «Клиника, диагностика»).

Функциональная недостаточность (ФН) сус­тавов: 1 ст. (профессиональная трудоспособность со­хранена), 2 ст. (профессиональная трудоспособность утрачена, но сохранены возможности самообслужи­вания), 3 ст. (утрачена способность самообслужива­ния).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 514 | Нарушение авторских прав