Примерная формулировка диагноза. • Хронический гломерулонефрит, латентный, с изолированным мочевым синдромом
• Хронический гломерулонефрит, латентный, с изолированным мочевым синдромом. Хроническая почечная недостаточность 2-й стадии (компенсированная).
Ведениепациента
Цель лечения: замедление темпов прогрессиро-вания ХПН при удовлетворительном качестве жизни больного.
Задачи:
• исключение факторов, способствующих пора жению сохранившихся интактных нефронов: запрещается прием нефротоксичных лекарств, сводятся до минимума инфекции, интокси кации;
• снижение азотемии за счет оптимизации дие тического режима;
• контроль почечной гипертонии;
• коррекция анемии, электролитных нарушений, метаболических расстройств.
Организация лечения
В зависимости от характера основного заболевания пациент нуждается в консультации уролога (при обструктивных нефропатиях) или нефролога (если таковые отсутствуют).
Ведение пациента - в соответствии с рекомендациями специалиста. Сроки и выбор метода диализа, показания к трансплантации почки определяет нефролог.
Плановая терапия
Информация для пациента и его семьи:
• ХПН - исход хронических, как правило, двух сторонних почечных заболеваний.
• Темпы прогрессирования ХПН во многом за висят от самого пациента (высокий уровень сотруд ничества с врачом, тщательное выполнение рекомен даций по режиму, диете, медикаментозной терапии отдаляют ее терминальную фазу).
• Современная медицина располагает активны ми методами лечения ХПН, включающими различ ные методы гемодиализа, трансплантации почек. По казания и противопоказания к использованию этих методов определяются в нефрологическом центре.
Советы пациенту и его семье:
• Образ жизни пациента с ХПН - щадящий. Ис ключаются физические и большие психоэмоциональ ные нагрузки, переохлаждение, перегревание.
• Исключается контакт с инфекционными боль ными (ОРВИ, ангины и др.).
• Категорически запрещается прием медикамен тов, кроме рекомендованных врачом! При возникно вении интеркуррентных болезней исключается само лечение, обязательна консультация врача.
• Запрещается лечение основного заболевания «нетрадиционными методами» у знахарей, «травни ков», экстрасенсов и т.д. Многие «невинные» нетра диционные препараты могут быть нефротоксичны- ми. Это касается и лечения сопутствующих заболе ваний традиционными методами у врачей-специалис тов. Последние должны быть осведомлены о нали чии у пациента ХПН!
• Диета - один из основных методов лечения па циента с ХПН. Малобелковая диета:
- В начальной стадии ХПН потребление белка сокращается до 0,7-0,8 г/кг массы тела, в основном используется белок растительного происхождения. Потребление соли ограничивается 5-6 г/сут (кроме редких случаев гипотонии и повышенной потери соли с мочой). Прием жидкости, как правило, не ограничивается, за исключением случаев тяжелой сердечной недостаточности и у больных, находящихся на программном гемодиализе. Питание дробное, до 5-6 раз в сутки. Рекомендуются салаты, винегреты
20*
Амбулаторная нефрология
без солений, вегетарианские супы, запеканки, пудинги, кисели, компоты. Нежирные сорта мяса, рыбы. Чай, отвары шиповника, соки.
- При выраженной ХПН количество белка ограничивается 0,3 г/кг массы тела. Для поддержания положительного азотистого баланса назначаются препараты незаменимых аминокислот (кетостерил производства Френиус АГ, Германия, по 3 табл. 3-4 раза в день).
Используются и иные варианты диеты. Диета Джордано-Джиованетти содержит 18-20 г белка, из них половину составляет белок яиц, молока; 35-90 мэкв натрия (3-5 г хлорида натрия), 25-30 мэкв калия, 2000-2500 ккал/сут. Эта диета обеспечивает азотистое равновесие, уменьшает гиперазотемию. Альтернативный вариант - картофельная диета ПОТЕК, в состав которой входят: картофеля 1 кг, растительного масла 50 г, масла сливочного 70 г, сахара 50 г, фруктов 150 г, овощей 150 г, метионина 1 г, соли 6-8 г (при отсутствии отеков и гипертонии).
В тяжелых случаях с высокой азотемией, гипер-калиемией иногда рекомендуется углеводно-жировая диета Борста. Смешиваются 200 г сахара, 200 г сливочного масла, 12 г картофельного крахмала, добавляется по вкусу лимонная кислота. Смеси придается консистенция жидкого киселя. Если больной сам не принимает пищу, кисель Борста можно вводить через зонд.
- При переводе пациента на программный гемодиализ ограничивается потребление жидкости (при олигурии до 700-800 мл/сут, при анурии до 350-400 мл/сут). Радикально меняется диета: потребление белка должно составлять 1 г/кг массы тела, в основном за счет белка животного происхождения. Во избежание гиперкалиемии ограничивается прием продуктов, содержащих калий (курага, шоколад и др.). Показан Кетостерил до 10Ι 2 табл. в сутки.
Медикаментозная терапия
• Коррекция артериальной гыпертензии. Показаны петлевые диуретики: фуросемид (до 300 мг/сут), этакриновая кислота (до 150 мг/сут). Нельзя назначать тиазидовые диуретики (гипотиазид и др.), поскольку они усугубляют электролитные нарушения при ХПН! При умеренной артериальной гипертен-зии показаны антагонисты кальция в чистом виде, либо в сочетании с β-адреноблокаторами, допеги-том. Синдром злокачественной артериальной гипер-тензии - показание к назначению трех препаратов: ингибитора АПФ, петлевого диуретика, β-адреноб-локатора. Обязателен контроль клубочковой фильтрации, которая может снижаться при использовании ингибиторов АПФ.
• Для лечения анемии назначаются ферроплекс по 2 драже 3 раза в день или тардиферон по 1 драже в день. Внутримышечно вводятся тестостерона про- пионат по 3-5 мл 5% раствора 1 раз в неделю или сустанон по 1-2 мл 10% раствора 2-3 раза в неделю. Допустимы 1-2 гемотрансфузии. Препарат рекомби- нантного человеческого эритропоэтина «Рекормон» вводится подкожно в дозе 20 ед/кг массы трижды в неделю длительно. Плазмаферез.
• Коррекция метаболического ацидоза: гидро карбонат натрия внутривенно медленно по 300- 500 мл 4% раствора ежедневно, содовые клизмы.
• Лечение остеодистрофии: препараты кальция внутрь и парентерально, альмагель по 1 дес. л. 2- 3 раза в день.
• Лечение инфекционных осложнений: полусин тетические пенициллины, макролиды в обычных до зах.
• Симптоматическая гомеопатическая тера пия: Belladonna 3, 6 (снимает повышенную возбуди мость, беспокойство), Lachesis б, 12 (уменьшает ин токсикацию), Gelseminum 3, 6 (уменьшает тошноту, рвоту), Opium 3 (при бессоннице), Nux vomica 3, 6; Apis 3; Arsenicum album (при судорогах), Glonoinum 6, 12 (при сильных головных болях).
Диализные методы лечения
• Однократный гемодиализ показан каждому больному с тяжелой ХПН. Он может стабилизиро вать состояние больного и продлить его жизнь на не сколько месяцев при условии соблюдения малобел ковой диеты. Критерии назначения однократного ге модиализа: клинические признаки уремии (затормо женность, сонливость, подергивание мышц, судоро ги, психоз); гиперкалиемия (выше 7,0 мэкв/л); выра женный ацидоз (рН плазмы ниже 7,15, щелочной резерв ниже 12 мэкв), если нежелательно вводить гидрокарбонат натрия из-за опасности острой лево- желудочковой недостаточности.
• Хронический гемодиализ проводится при сни жении клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин, ста бильном снижении диуреза ниже 700 мл/сут, повы шении креатинина сыворотки до 1100-1300 мкмоль/л (11-13 мг%).
• Перитонеальный диализ не имеет абсолютных противопоказаний. Относительные противопоказа ния: инфекция подкожной клетчатки передней брюш ной стенки, неспособность больного соблюдать вы сокобелковую диету.
Преимущества перитонеального диализа: достаточно высокая эффективность процедуры (брюшина сходна по структуре с клубочковой мембраной); возможность проведения в домашних условиях; доступность раствора для диализа. Осложнения редки. Потери белка при диализе компенсируются диетой. Перитонит при соблюдении правил стерилизации не возникает.
Хроническая почечная недостаточность
Интермиттирующий перитонеальный диализ проводится дважды в неделю.
При постоянном амбулаторном перитонеальном
диализе обмен 2 л диализирующего раствора в брюшной полости происходит 4 раза в день с 4-часовым интервалом и ночью с 8-часовым интервалом. Диализ проводится ежедневно.
NB! Согласно установкам И.Е. Тареевой, А.Ю. Николаева (1998), решающее условие эффективности диализного лечения - оптимизация его дозы. С учетом выраженности азотемии, гипергидратации, величины остаточной функции почек выбирается оптимальный режим (диализная доза). При необоснованном сокращении диализного времени, несоблюдении больным водно-солевого режима, гиперкатаболизме, потере остаточной функции почек формируется синдром не-додиализа. Он характеризуется сохраняющейся на фоне диализного лечения гипергидратацией (объем-натрийзависимая гипертония с застойной сердечной недостаточностью, повторный отек легких, асцит), рецидивами перикардита, прогрессирующей полиней-ропатией.
Диализное лечение может осложняться инфекциями, острым вирусным гепатитом, туберкулезом, а перитонеальный диализ - перитонитом.
• Интестинальный диализ показан больным, которых невозможно перевести на лечение гемодиализом или перитонеальным диали зом. Больной в течение 3 ч выпивает 7 л теп лого раствора, содержащего 60 мэкв/л Na°, 4 мэкв/л К°, 2 мэкв/л Са°°, 46 мэкв/л С1°, 20 мэкв/л бикарбоната, 180 мэкв/л манни- тола. Диарея начинается через 45 мин пос ле начала и заканчивается через 25 мин пос ле прекращения приема раствора. Процеду ру повторяют 2-3 раза в неделю.
Показания к операции пересадки почки:
• терминальная ХПН при хроническом гломе- руло- и пиелонефрите, поликистозе почек, после удаления единственной почки.
Противопоказания: сахарный диабет, системные заболевания, наличие очагов гнойной инфекции, не-шбельная сердечная, печеночная недостаточность, гастродуоденальные язвы.
После трансплантации почек: профилактика;индрома отторжения (цитостатики и др.), при гипертонии - антагонисты кальция, ингибиторы АПФ. Диуретики назначаются по узким показаниям.
Особенности ведения пациентов с амилоидозом почек, ХПН
Воздействие на этиологические факторы при вторичном амилоидозе: активное лечение туберкулеза, сифилиса; радикальное удаление опухоли, очага нагноения при хроническом абсцессе легкого, па-ренефрите, локальных бронхоэктазах, остеомиелите. Патогенетическая терапия: колхицин, диметил-сульфоксид (см. Ревматоидный артрит). Делагил в дозе 250 мг/сут длительно, до 2-3 лет. Через каждые 3 мес. лечения необходим перерыв на 3 нед. во избежание нарушений зрения, лейкопении. Сырая печень 100-120 г/сут, до 1-2 лет. Унитиол по 5-10 мл 5% раствора внутримышечно ежедневно, 30-40 дней. Повторные курсы через 2-3 мес. Симптоматическая терапия: диуретики, верошпирон. При развитии ХПН - классические методы; лучше избегать назначения сердечных гликозидов ввиду частого развития аритмий и блокад сердца вплоть до атриовентрикуляр-ной блокады 3-й степени. Трансплантация почки предпочтительна перед хроническим гемодиализом ввиду редкого развития реакций отторжения трансплантата.
Медицинская экспертиза
• Экспертиза временной нетрудоспособнос ти. При ХПН в период компенсации сроки времен ной нетрудоспособности определяются характером основного заболевания (обострение, ремиссия) с уче том социального фактора (характер трудовой дея тельности - физические нагрузки, психоэмоциональ ные стрессы, пребывание на холоде и др.).
• Медико-социальная экспертиза. При ХПН 2-3 ст. больные представляются на МСЭК, где боль шинство из них признается инвалидами 2-й группы. Пациенты, находящиеся на гемодиализе, как прави ло, признаются инвалидами 2-1-й группы.
• Военно-врачебная экспертиза. Согласно Положению о военно-врачебной экспертизе (ст. 71) лица с явлениями ХПН считаются негодными для не сения военной службы.
• Предварительные и периодические меди цинские осмотры. В соответствии с Перечнем об щих медицинских противопоказаний (п. 15.) пациен там с хронической почечной недостаточностью про тивопоказан допуск к работе в контакте с вредными, опасными веществами и производственными факто рами.
Амбулаторная нефрология
Гломерулонефриты (шифры Ν 00-Ν 03)
Определение. Гломерул о нефрит - иммунокомп-лексное поражение почек с преимущественным поражением клубочков, вовлечением канальцев и межуточной ткани, при длительном течении приводящее к прогрессирующей гибели клубочков с клиническим эквивалентом в виде хронической почечной недостаточности.
Статистика. Патологическая пораженность весьма вариабельна, колеблется в разных регионах от 3 до 18 случаев на 100 000 населения. Группы риска: дети, подростки, лица молодого возраста. У пожилых нередка первая клиническая манифестация в виде терминальной ХПН (2-6 случаев на 100 000 населения в год).
Этиология. Причина болезни чаще устанавливается при остром гломерул о нефрите: перенесенная стрептококковая и вирусная инфекция, вакцинация, отравление алкоголем, ртутью, органическими растворителями, свинцом, атопическая аллергия. У каждого пятого больного природа острого гломеру-лонефрита остается невыясненной. Этиологию хронического гломерул о нефрита удается раскрыть лишь у каждого десятого больного, когда в анамнезе прослеживается «атака» острого гломерулонефрита (постстрептококкового, вирусного и др.).
Гломерул о нефрит - нередкое проявление пара-неопластического синдрома, следствие длительной терапии нестероидными противовоспалительными препаратами, пеницилламином, золотом, литием, психотропными средствами.
Он может быть синдромом «других» болезней: цирроза печени, гепатита В, сифилиса, системной красной волчанки, инфекционного эндокардита, ВИЧ-инфекции.
Патогенез. Патологическая анатомия. Иммунные механизмы при остром постстрептококковом гломерул он ефрите (после ангины, фарингита) формируются быстро: накопление антител, иммунных комплексов происходит уже через 1 -2 нед. после прохождения инфекции. При первичном хроническом
гломерулонефрите иммунные комплексы в клубочках и антитела к базальной мембране капилляров накапливаются постепенно. Главное в пато- и морфогенезе гломерулонефрита - механизмы его прогрес-сирования.
После воздействия начальных индуцирующих факторов прогрессирование гломерулонефрита определяется процессами, ведущими к развитию склероза: пролиферацией мезангиальных клеток, накоплением мезангиального матрикса, поражением сосудистой стенки и базальной мембраны капилляров клубочков, вовлечением канальцев и интерстициаль-ной ткани. Активация гуморальных иммунных процессов сочетается с гиперпродукцией медиаторов воспаления, продуцируемых клетками иммунной системы (лимфоцитами, макрофагами, моноцитами), а также нейтрофилами, тромбоцитами и собственными клетками клубочка. С иммунным воспалением тесно связаны процессы гиперкоагуляции.
Повреждение мезангиальных клеток уменьшает синтез протеогликанов и коллагенолитических ферментов.
Тубулоинтерстициальные изменения - важный фактор прогрессирования гломерулонефрита. Доказано, что фибробласты из зоны интерстициального фиброза обладают высокой митотической активностью.
В повреждении канальцев и интерстиция играют роль неиммунные факторы: протеинурия, активация комплемента, вызванная гиперпродукцией аммония в нефронах, депозиты кальция, системная и внутрипочечная гипертензия, нарушения липидно-го обмена (повышение содержания в крови тригли-церидов, холестерина, апопротеина В и др.) с отложением липидов в почках (И.Е. Тареева).
Знание механизмов прогрессирования гломерулонефрита - основа комплексной патогенетической терапии, существенно уменьшающей прогредиент-ность страдания, отдаляющей время возникновения фатальной ХПН.
Гломерулонефриты
С клинических позиций важно выделить три звена патогенетической цепи гломерулонефрита, полностью или частично управляемых врачом
(Е.М. Шилов):
• Иммунный ответ на воздействие антигена. Антигенная стимуляция устраняется эрадикацией инфекции или активной антибиотикотерапией, пре кращением приема «причинных» лекарственных препаратов. Если антиген неизвестен, иммунный ответ подавляется глюкокортико стер о идами и ци- тостатиками.
• Иммунное воспаление - мишень для воздей ствия глюкокортикостероидов, цитостатиков, анти- агрегантов (курантил), антикоагулянтов (гепарин, фе- нилин).
• Склеротические процессы фармакологически не устраняются. Недоказанным эффектом подавле ния активности фибробластов обладают цитостати- ки и курантил.
Клиника. Острый гломерулонефрит хронологически связан с перенесенной за 1-2 нед. до него инфекцией (ангиной, обострением хронического тонзиллита, назофарингитом, скарлатиной - болезнями «стрептококкового круга»). У некоторых больных инициирующими факторами являются вирусные инфекции, введение вакцин и сывороток.
В типичном варианте первые симптомы болезни - головные боли, отеки на лице, слабость. Больной бледен, лицо отечное, особенно часты отеки век по утрам. Тоны сердца глуховаты, систолический шум на верхушке. Артериальное давление повышено до цифр 140/90-180/100 мм рт. ст. В анализе мочи - протеинурия, ми кр о гематурия, цилиндрурия. Возможна олигурия при высокой относительной плотности мочи. В крови увеличенная СОЭ, повышенные титры противострептококковых антител (при постстрептококковом гломерулонефрите).
Хронический гломерулонефрит. Абсолютный диагностический критерий - морфологический (данные пункционной биопсии почки).
Относительные (клинические) критерии диагноза определяются вариантом течения болезни.
• Латентный хронический гломерулонефрит проявляется изолированным мочевым синдро мом - протеинурией, гематурией, цилиндру- рией.
• Гематурический гломерулонефрит. Критери ями, позволяющими диагностировать гемату- рическую форму гломерулонефрита, являют ся эритроцитурия, постоянно или эпизоди чески достигающая уровня 50x103 и более в 1 мл мочи при суточной протеинурии не выше 0,5 г; наличие макрогематурии с суточ ной протеинурией, не превышающей 1 г; обо стрения заболевания в виде нарастания эрит- роцитурии, а не протеинурии при отсутствии остронефротического синдрома, отеков, арте риальной гипертензии. Гематурический гло мерулонефрит может быть идиопатическим,
ассоциированным с ОРВИ, исходом острого постстрептококкового гломерулонефрита, исходом геморрагического васкулита, синдромом алкоголизма, хронического активного гепатита и цирроза печени. Исход гематуричес-кого гломерулонефрита в терминальную ХПН редок.
♦ Нефротический вариант протекает с нефро- тическим синдромом - клинико-лабораторным симптомокомплексом, слагающимся из мас-
■ сивной протеинурии (20-50 г/сут), нарушений белкового и липидного обмена (гипопротеи-немия, диспротеинемия, гиперхолестерине-мия), у многих больных в сочетании с отеками и водянкой полостей. Нефротический синдром может быть острым, доброкачественным, спонтанно затухающим при единственной атаке острого гломерулонефрита. При хроническом гломерулонефрите нефротический синдром может протекать волнообразно с чередованием обострений и ремиссий (хронический рецидивирующий вариант) или неуклонно прогрессировать со снижением функции почек.
♦ Гипертонический вариант - это сочетание ди- астолической артериальной гипертензии с «малыми» изменениями мочи (протеинурия, гематурия, цилиндрурия).
♦ Смешанный вариант гломерулонефрита - со четание гипертонического и нефротического синдромов.
♦ Злокачественный подострый (экстракапил лярный) нефрит характеризуется высокой ги пертонией, нефротическим синдромом, быс трым развитием ХПН.
Располагая данными пункционной биопсии почки, можно выявить следующие варианты хронического гломерулонефрита:
• Минимальные изменения клубочков («липо- идный нефроз») клинически характеризуют ся нефротическим синдромом (выраженная протеинурия, гипоальбуминемия, отеки, ана- сарка, липидемия). Прогноз в плане развития ХПН относительно благоприятный.
• Фокально-сегментарный гломерулосклероз. Клинически - протеинурия, гематурия, арте риальная гипертония. Прогноз неблагоприят ный.
• Мембранозный гломерулонефрит. Клиничес ки протеинурия; част паранеопластический ге- нез мембранозной нефропатии, что требует ис ключения рака легких. Иногда антигенная сти муляция вызвана вирусом гепатита В, лекар ствами.
• Мезангиопролиферативный гломерулонефрит клинически протекает с протеинурией, гема турией. При IgA-нефропатии (болезни Берже) - варианте мезангиопролиферативного гломе рулонефрита с депозитами igA в клинике бо-
Амбулаторная нефрология
лезни преобладает моносимптом - рецидивы макро- и микрогематурии. Прогноз, как правило, удовлетворительный.
• Мезангиокапиллярный гломерулонефрит. Клинические манифестации разнообразны - изолированный мочевой синдром, нефроти- ческий синдром, артериальная гипертензия, «беспричинная» ХПН при малых изменениях мочевого осадка. Прогноз неблагоприятный.
• Экстракапиллярный (с полулуниями) гломе рулонефрит - вариант болезни с быстрым на растанием симптомов ХПН. Может быть по стинфекционным со спонтанным выздоровле нием до 50% больных, что известно еще со времен С.С Зимницкого. В других случаях аналогичную клиническую картину имеет гло мерулонефрит при системной красной волчан ке, геморрагическом васкулите, гранулемато- зе Вегенера, узелковом периартериите. Требу ется активная терапия, результат которой со мнителен.
Классификация. Вариант болезни: острый, хронический гломерулонефрит.
Форма болезни: с изолированным мочевым синдромом, гематурическая, нефротическая, гипертоническая, смешанная. При наличии типичной триады симптомов (гипертония, отеки, мочевой синдром) можно говорить о развернутом варианте (С.А. Рябов). Терминальным называют финал любого варианта хронического гломерулонефрита, когда он теряет клиническую своеобразность, проявляясь моносимптомом - ХПН.
Морфологический тип (при наличии данных пункционной биопсии): минимальные изменения клубочков, фокально-сегментарный гломерул о склероз, мембранозная нефропатия, мезангиопролифера-тивный гломерулонефрит, в т.ч. IgA-нефропатия, мезангиокапиллярный гломерулонефрит, экстракапиллярный (с полулуниями) гломерулонефрит.
Фаза болезни: обострение, ремиссия.
Темпы прогрессирования - быстро и медленно прогрессирующий гломерулонефрит.
Функциональная характеристика: ХПН, стадия.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 840 | Нарушение авторских прав
|