АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БОТУЛИЗМ

Прочитайте:
  1. I. Возбудитель ботулизма.
  2. Ботулизм
  3. Ботулизм
  4. Ботулизм
  5. БОТУЛИЗМ (BOTULISMUS)
  6. Ботулизм 4(36)
  7. Ботулизм, патогенез, микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и терапия ботулизма.
  8. Ботулизм.
  9. БОТУЛИЗМ.

Этиология. Возбудитель Cl. botulinum относится к роду Clostridium, семейству Bacillacea. Это анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка. Возбудители широко распространены в природе, обитают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования — трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °С. Ботулотоксии —токсичный комплекс, состоящий из собственного нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка.

Эпидемиология. Сапрозооноз - травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры Cl. botulinum с водой и кормом. Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Большая часть случаев ботулизма связана с употреблением продуктов домашнего консервирования — грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др

Патогенез Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая НС при практической интактности симпатической НС. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей. В патогенезе ведущую роль играет гипоксия. Развитие острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме утяжеляется возможностью обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К—Na насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии.

Диагностика. Лабораторная диагностика - выявление ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8—10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации (биологическая проба на мышах), возбудителя заболевания — путем посева на питательные среды (пепсин-пептон, среда Китта — Тароцци, бульон-Хоттингера).

Лечение. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. промывание желудка и назначают высокие сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л. противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно на 1—3-й сутки болезни.В случае, когда тип токсина, вызвавшего заболевание, неизвестен, необходимо введение всех трех типов сыворотки (А, В, Е). Лечебные сыворотки вводят после специфической гипосенсибилизации. При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях — внутримышечноДля воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование левомицетина и препаратов тетрациклинового ряда. гипербарическую оксигенацию, трахеостомию,ИВЛ.

Клиническая картина. ИП от 2—12 ч до 7 сут, в среднем 18—24 ч. Ведущие синдромы: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны, следствие токсинемии. Температура норм.,,субфебрильная. Быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3—4 ч от начала - симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, характеризующиеся симметричностью поражений. Первые типичные признаки - сухость во рту и офтальмоплегические симптомы (ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или невозможно из-за пареза аккомодации и двоения, мидриаз со снижением или отсутствием реакции на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть до пареза взора, птоз, косоглазие, горизонтальный нистагм). Нарушения глотания и речи, обусловленные поражением ядер IX и XII пар черепных нервов (осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос. Функциональные расстройства ССС (смещение границ сердечной тупости влево,приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной артерии).Нарушения функций ЖКТ (сухость слизистых оболочек рта, жажда, ощущения распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутие живота, запор, парез кишечника). Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с трудом, появляется чувство сдавления и сжатия в грудной клетке, вынужденное положение (способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. В терминальном периоде прогрессируют явления мионейроплегии: миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1—1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное. В гемограмме умеренный лейкоцитоз

 


Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 386 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)