АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Пищевые токсико инфекции.

Вызванные условно-патогенной м.ф. около ста патогенных серотипов кишечной палочки, наиболее патогенной считают подгруппу A. aerogenes Эти бактерии часто вызывают колибактериоз у телят и детей,, острое воспаление легких и мочеполовых путей у человека и животных. Инкубационный период от 8 часов до одних суток. Клинически проявляется схваткообразными болями в об­ласти живота, тошнотой и жидким многократным стулом. Тем­пература редко повышается до 38— 39 "С, выздоровление через 1—3 дня. ПТИ вызываемые палочкой протея, развиваются обычно через 8—20 ч после приема пищи. Заболевание может сопровождаться режущими болями в ки­шечнике, тошнотой, рвотой, поносом. Болезнь длится 2—3 В тяжелых случаях наблюдают цианоз, судороги, ослабление сердечной деятельности, приводящие к летальному исходу (смертность до 1,5—1,6%). Эпидемиология и профилактика. Фактором передачи мо­жет оказаться мясо вынужденно убитых животных.

Пищевые токсикоинфекций, вызываемые CI. perfringens. Морфологически микроб представляет короткую, спорообразующую, неподвижную, грамположительную палочку, является ана­эробом. Существует шесть типов, наиболее часто пищевые заболевания у людей бывают обусловлены типом А. Характеризуются они поносом и болью в животе, иногда тошнотой и лишь у немногих пострадавших — рвотой и повы­шением температуры тела. Инкубационный период от 5—6 ч до суток. Заболевание длится около суток. Обязательное условие возникновения токсикоинфекции — накопление в пищевом продукте большого количества живых бактерий.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые В. cereus. Данный микроб, грамположительная палочка, относящаяся к группе аэробных или факульта­тивно анаэробных споровых бактерий. различают более 20 серологических вариантов этого микроорганизма. погибают при 70 °С, при 4—6°С не размножаются, при минус 20 °С до 4 мес. Споры выдерживают режимы пастеризации, а при 105—125 °С 10—13 мин. ПТИ возникают при употреблении продуктов питания жи­вотного, растительного, смешанного происхождения. Ин­кубационный период от 3—4 ча­сов до суток. Болезнь проявляется: коликообразные боли в животе, тошнота, диарея,Реже резкой головной болью, рвотой, судорога­ми и даже потерей сознания. Продолжительность заб. до 3—6 сут., ле­тальный исход редко.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемы стафилококком и стрептококком. Источники инфицирования пищевых продуктов стафилокок­ками и стрептококками явл. животные страдающие масти­тами и дающие заведомо зараженное этими микроорганизмами молоко. Нередко из туш и органов животных Аэрогенное обсеменение продуктов воз­можно лицами, больными ринитом и нозофарингитом. короткий инкубационный период, составляющий 2—6 ч. Клинически токсикоз: боли в животе, головная боль, слабость, тошно­та и рвота, частый жидкий стул. возможен подъем температуры до 38,5°С, упадок сердечной деятельности, судороги, цианоз губ, носа и конечно­стей, ослабление зрения потеря. Выздоровление обычно наступает через 1—3.

Рожа.

Инфекционное заболевание с общей интоксикацией организма и воспалительным поражением кожи. Возбудитель - рожистый стрептококк, устойчив вне организма человека, хорошо переносит высушивание и низкую температуру, погибает при нагревании до 56°С в течение 30 мин. Источником заболевания является больной. Заражение происходит при нарушении целости кожи загрязненными предметами, инструментами или руками. По характеру поражения различают: 1) эритематозную форму (покраснения, отечности кожи); 2) геморрагическую форму; 3) буллезную форму (с пузырями на воспаленной коже). По степени интоксикации выделяют - легкую, среднетяжелую, тяжелую. По кратности - первичную, рецидивирующую, повторную. По распространенности местных проявлений - локализованную (нос, лицо, голова, спина и тд.), блуждающую (переходящую с одного места на другое) и метастатическую.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 3 до 5 дней. Начало болезни острое, внезапное. В первые сутки сильная головная боль, озноб, общая слабость, возможна тошнота, рвота, повышение температуры до 39-40°С. Эритематозная форма. Через 6-12 часов от начала заболевания жжения, боль распирающего характера, на коже – покраснение (эритема) и отек в месте воспаления. Кожа в области очага горячая на ощупь, напряжена. При буллезной роже на фоне эритемы в различные сроки после ее появления образуются буллезпые элементы - пузыри. Позднее могут образоваться эрозии и трофические язвы. Все формы рожи сопровождаются лимфаденитом, лимфангитом. Первичная рожа чаще локализуется па лице, рецидивирующая - на нижних конечностях. Длительность заболевания, 10-14 дней.

Лечение. Этиотропная терапия: антибиотики пенициллинового ряда в среднесуточных дозировках (пенициллин, тетрациклин, эритромицин или олеандомицип, олететрип и др.). Менее эффективны препараты сульфаниламидов, комбинированные химиопрепараты (бактрим, септин, бисептол). Курс лечения 8-10 дней. При частых упорных рецидивах рекомендуют цепорин, оксациллин, ампициллип и метициллин. При стойкой нестероидные противовоспалительные средства - хлотазол, бутадион, Также аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов группы В. Хорошие результаты дает аутогемотерапия.Востром периоде болезни на очаг воспаления показано назначение УФО, УВЧ с последующим применением озокерита (парафина) или нафталана. Местное лечение неосложненной рожи проводят лишь при евязки с раствором риванола, фурацилина. В последующем назначают повязки с эктерицином, бальзамом Шостаковского, а также марганцево-вазелиновые повязки. Местное лечение чередуется с физиотерапевтическими процедурами. Прогноз благоприятный.

Профилактика рожи у лиц, подверженных этой болезни, трудна и требует тщательного лечения сопутствующих заболеваний кожи, периферических сосудов, а также санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Рожа не дает иммунитета, отмечается особая повышенная чувствительность всех переболевших.

Рожа

ЭТИОЛ. b-гемолитич. стрептококк А. ИСТ: носитель (экзоген. инф.), очаг инф. в орг-ме (эндоген. инф.). ПУТИ: гематогенный (эндог. инф.), воз-кап, контакт. Предрасположенность в виде сенсибилизации кожи к АГ стрептококка, врожд. или приобр. ВОР: кожа и слиз. обол., либо гематогенно. ИМ: не возникает.

КЛАССИФ. 1) По характеру местных проявлений (эритематозная; эритематозно-буллезная; эритематозно-геморрагическая; буллезно-геморрагическая); 2) По степени тяжести (I - легкая; II - среднетяжелая; III - тяжелая. 3) По кратности течения (первичная; повторная [через 2 года, иная локализация]; рецидивирующая [часто - >3/год; редко - <3р/год]; 4) По распространенности местных проявлений (локализованная рожа; распространенная (мигрирующая) рожа; метастатическая рожа с появл. отдал. друг от друга очагов восп.).

ИП. неск. часов – 3-5 дн.

КЛ. 1) Начальный период. Интоксикация (гол. боль, общ. слаб., озноб, миалгии, иногда тошнота и рвота, t ^оС = 38-40^оС, на уч. кожи в обл. будущ. локальн. проявл. иногда – парестезии, распирание, жжения, небольшие боли, боли в обл. увелич. регионарн. ЛУ). 2) Разгар заболевания (на 1-2 день). Интоксикация, лихорадка. Местные проявления рожи: на нижних конечностях (60-70%), реже на лице (20-30%) и верхних конечностях (4-7%). Лихорадка обычно не превышает 5 суток. У 10-15% больных лихорадка сохраняется свыше 7 суток (при распростр. проц. и неполноцен. терапии. Наиб. длительн. Лихорадка при буллезно-геморрагич. роже. Свыше, чем у 70% больных рожей, отмечается регионарный лимфаденит, развивающийся при всех формах болезни. Формы: 1) Эритематозная Эритема –четко отгранич. участок гиперемир. кожи с неровными границами в виде зубцов, языков. Кожа в обл. эрит. инфильтрир., напряжена, горяча на ощупь, умеренно болезн. при пальпации (больше по периферии эритемы). В ряде случаев можно обнаружить “периферический валик” в виде инфильтрир. и возвыш. краев эритемы. Отек, распростр. за пределы эритемы. 2) Эритематозно-буллезная. Развив. от неск. часов до 2-5 суток на фоне эритемы. Связано с повыш. Экссуд. в очаге восп. и отслойкой эпидермиса от дермы, скопивш. жидкостью. На месте пузырей –эрозии (при вскрытии). Если не вскрыв. – образ. корки. 3) Эритематозно-геморрагическая. Развив. в 1-3 суток на фоне эритемы. Кровоизлияния различных размеров - от небольших петехий до обширных сливных геморрагий, иногда на протяжении всей эритемы. 4) Буллезно-геморрагическая. Глубок. поврежд. капилляров и кровен. сос. сетчатого и сосочкого слоев дермы. Геморрагич. и фиброзно-геморрагич. экссуд., обширн. кровоизл. в кожу в обл. эритемы. Пузыри разн. разм., темн. окр. На месте пузырей либо образ. бурые корки, либо эрозии. Пузыри могут нагноиться. 3) Период реконвалесценции. Последствия рожи: стойкий лимфостаз (лимфатический отек, лимфедема); вторичная слоновость (фибредема).

ОСЛ. Местные (абсцессы, флегмоны, некрозы кожи, пустулизацию булл, флебиты, тромбофлебиты, лимфангиты, периадениты); общие (сепсис, токсикоинфекционный шок, острая СС недостат., ТЭЛА).

ЛЕЧ. 1) в условиях стационара целесообразно проводить бензилпенициллином в суточной дозе 6 -12 млн ЕД, курс 7-10 дней. При тяжелом теч. сочетание бензилпенициллина и гентамицина цефалоспорины. Рецидивир: цефалоспорины (I или II поколения), линкомицин в/м. 2) НПВС; 3) вит. В, С, рутин.Местное: только при буллезн (р-р риванола или фурацилина)Физиотерапия: 1) в остр. периоде УФО на обл. восп., УВЧ на обл. ЛУ; 2) в пер. реконвал. апликации озокерита или повязки с подогретой нафталановой мазью (на нижние конечности), апликации парафина (на лицо), электрофорез лидазы (особенно в начальных стадиях формирования слоновости), хлорида кальция, радоновые ванны, магнитотерапия. Низкоинтенсивн. лазеротерапия.

Бициллинопрофил. Бициллин-5, ретарпен. Показания: 1) частые рецидивы рожи; 2) отчетливо выраж. сезонность рецидивов; 3) значит. остат. явления в пер. реконвал. у лиц, перенесших рецидивирующую, повторную или первичную рожу. Принципы: 1) частые рецидивы - непрерывн. бициллинопрофилактика на протяжении 2-3 лет, с интервалом в 3 нед.; 2) При сезонных рецидивах за 1 мес до начала сезона интервалом в 3 недели 3-4 мес. ежегодно; 3) При наличии значит. остат. явлений - с интервалом в 3 недели 4-6 мес. после перенесенного заболевания.

БРУЦЕЛЛЕЗ

Этиология. 6 основных видов возбудителей бруцеллеза: Вг. Melitensis(овцы,козы), Br abortus bovis (кр рог скот), Br. abortus suis, Br. Neotomae (пустынные кустарниковые крысы), Br. canis, Br. ovis. Микроорганизмы имеют шаровидную или овоидную форму;

Гр-, растут на обычных питательных средах. Бруцеллы характеризуются высокой способностью к инвазии и внутриклеточному паразитированию. При их разрушении выделяется эндотоксин.Бруцеллы не устойчивы к высокой температуре,при низких температурах они могут сохраняться длительное время.

Эпидемиология. Бруцеллез — зоонозная инфекция с множественными путями заражения и выраженным профессиональным характером заболеваемости.

Больной человек не является источником инфекции. У животных бруцеллы выделяются с мочой, испражнениями и молоком, а у абортировавших и с околоплодной жидкостью.Большое значение имеют мясо и сырые молочные продукты: молоко, брынза, сыр. Заражение происходит алиментарным или контактным путями. Возможен аэрогенный механизм заражения через ВДП с пылевыми частицами шерсти, навоза, подстилки и земли. Профессиональный характер. В энзоотических очагах бруцеллеза сезонный подъем заболеваемости людей связан с периодом отела, окота или опороса у животных.Иммунитет при бруцеллезе ненапряженный и непродолжительный (в среднем он длится 6—9 мес), не является строго специфическим.

Патогенез. Бруцеллы проникают в организм через кожу или слизистые оболочки, захватываются макрофагами, размножаются в них и током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, а из них по всему организму.Схема патогенеза бруцеллеза включает пять фаз течения инфекции: лимфогенную, гематогенную, фазу полиочаговых локализаций, фазу экзоочаговых обсеменений и фазу метаморфоза. Поступление инфекции по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы — первая фаза патогенеза — фаза лимфогенного заноса и соответствует ИП.Могут длительно сохраняться в лимфатических узлах, обусловливая иммунологическую перестройку организма без каких-либо клинических проявлений (первичная латенция). При значительном накоплении возбудителя вследствие незавершенного фагоцитоза, наблюдающегося при данной инфекции, лимфатические узлы становятся резервуарами возбудителей, откуда бруцеллы могут поступать в кровь и распространяться по всему организму (фаза гематогенного заноса первичной генерализации). Клинически это соответствует острому периоду болезни, проявляется лихорадкой, ознобами, потами, микрополиаденитом и другими симптомами.Из крови бруцеллы захватываются клетками системы мононуклеарных фагоцитов различных органов (печень,селезенка, костный мозг и др.) с формированием в этих органах метастатических очагов инфекции (фаза полиочаговых локализаций). С началом генерализации возбудителя и формирования метастатических инфекционных очагов происходит иммуноаллергическая перестройка организма. Затем выход и попадание в др органы.

Следующая фаза — фаза резидуального метаморфоза соответствует исходам бруцеллеза, завершающегося либо полным рассасыванием воспалительных образований, либо формированием стойких необратимых рубцовых изменений в пораженных органах и тканях.

Клиническая картина. ИП 7—30 дней.Первичная длительная латенция, вызывая иммуноаллергическую перестройку организма. Можно обнаружить:­ лимфатических узлов, функциональные расстройства нервной системы, ­печени и селезенки и т. д. Серологические пробы и кожная аллергическая проба Бюрне у таких людей положительные.Клинически выраженные формы бруцеллеза проявляются длительной лихорадкой, ознобами, повышенной потливостью, гепатоспленомегалией, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечно-сосудистой, урогенитальной и других систем организма.Выделяют острую (длительностью до 3 мес), подострую (до 6 мес), хроническую (более 6 мес) и резидуальную (клиника последствий) формы бруцеллеза. Легкая, средней тяжести и тяжелая формы, а также фазы — компенсации, субкомпенсации и декомпенсации процесса в каждом отдельном случае заболевания.

Острая и подострая формы бруцеллеза. В начале заболевания нередко наблюдается про-дромальный период длительностью 3—5 дней. К концу продромального периода признаки интоксикации ­. Развиваются основные клинические проявления болезни, среди которых кардинальными являются гипертермия, сопровождающаяся ознобами и проливными потами, гепатоспленомегалия. Лихорадка длительная, в разгар заболевания Т ремиттирующего типа с подъемом во второй половине дня или в вечерние часы. Несмотря на длительность и высоту лихорадки, состояние больных не нарушается, часто выявляются словоохотливость и эйфория.озноб®¯Т®жар®потЛимфатические узлы­,безболезненны и не спаяны с окружающей тканью. В подкожной клетчатке, преимущественно в области сухожилий и мышц, образуются плотные, болезненные узелки — фиброзиты и целлюлиты.

У большинства больных обнаруживаются умеренное смещение границ сердца влево, приглушенность его тонов, систолический шум на верхушке; в тяжелых случаях выявляются миокардит, эндокардит, перикардит. АД¯ При острой форме заболевания, по мере развития токсико-септического процесса, выявляются воспалительные процессы в органах дыхания: катаральное воспаление ВДП, бронхиты, бронхопневмонии, бронхоадениты. Печень и селезенка увеличены, мягкие, болезненные при пальпации. Поражении нервной системы. В тяжелых случаях расстройства психики, явления менингизма и менингита. Течение менингита обычно вялое, серозный характер.Опорно-двигательная система в виде кратковременных артралгий. На поздних сроках заболевания появляются клинические признаки иммуноаллергической перестройки организма.

Лечение Для лечения острых и подострых форм: левомицетин (по 0,5 г через 4 ч) или рифампицин (0,9 г в сутки), тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки), доксициклин (0,2 г в сутки), стрептомицин (по 0,5 г 2 раза в сутки внутримышечно). Продолжительность курса антибиотикотерапии не менее 6недель. При установлении нормальной температуры тела доза левомицетина может быть уменьшена до 2 г в сутки. Препараты из группы хинолонов (офлоксацин, дифлоксацин и др.).

Хронический бруцеллез. Развивается чаще всего вследствие ранее перенесенных острой и подострой форм болезни и ее рецидивов. Развития первично-хронического бруцеллеза непосредственно после периода первичной латенции. Слабая выраженность интоксикации, преобладанием очагового поражения систем и органов.

I. Висцеральная форма: 1) сердечно-сосудистая, 2) легочная; 3) гепатолиенальная;

II. Костно-суставная, или локомоторная, форма: 1) поражение суставов, 2) поражение костей, 3) поражение «мягкого скелета», 4) комбинированная;

III. Нервная форма (нейробруцеллез): 1) поражение ПНС 2) поражение ЦНС 3) психобруцеллез;

IV. Урогенитальная форма;

V. Клинически комбинированная форма;

VI. Хронический бруцеллез-микст: бруцеллез + малярия, бруцеллез + туберкулез, бруцеллез + сифилис и т. д.

Характерны полиартриты с вовлечением в патологический процесс крупных суставов, при этом отмечается их покраснение, припухлость, ограничение движений, обусловленные воспалением периартикулярных тканей. В суставах могут развиваться воспалительные изменения, сопровождающиеся накоплением выпота. При повторных поражениях суставов изменению подвергаются внутрисуставные поверхности, мениски,хрящи с последующим сужением суставной щели и ее заращением. Это приводит к артрозам, спондилоартрозам, анкилозу.Функциональное расстройство нервной системы, протекающем по типу неврастении.Поражения ПНС: радикулитами, плекситами, межреберными и другими видами невралгий, расстройствами чувствительности, парезами, невритами слухового и зрительного нервов со значительным снижением слуха и остроты зрения.Менингит и менингоэнцефалиты при хронической форме бруцеллеза отличаются вялым течением и слабой выраженностью клинических симптомов.Хроническая интоксикация ЦНС, особенно коры головного мозга, в случаях длительного течения инфекции приводит к тяжелым неврозам, реактивным состояниям, ипохондрии, психозам. При вовлечении в процесс вегетативной нервной системы нарушается тонус сосудов, возникают акроцианоз, обильное потоотделение, трофические нарушения.кожи.Закономерно поражается сердечно-сосудистая система и в первую очередь кровеносные сосуды. У больных возникают эндо-, пери-, и панваскулиты, повышается проницаемость, капилляров. Нередко отмечаются миокардиты, эндокардиты, панкардиты. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, их функции нарушены.У мужчин возникают орхит, эпидидимит, у женщин — оофарит, сальпингит, эндометрит, нарушение менструального цикла и прерывание беременности.Кровь: лейкопения, лимфоцитозом, моноцитозом, эозинопенией, тромбоцитопенией.

Диагностика. Используют бактериологический, биологический, серологический и аллергологический методы исследования.Возбудитель может быть получен из крови, костного мозга, желчи, мочи, лимфатических узлов, цереброспинальной жидкости, суставной жидкости (при артритах), влагалищного отделяемого, пунктата селезенки.Метод иммунофлюоресценции.В серологической диагностике реакция Райта, которая часто является положительной в первые дни заболевания; 1:200.Для ускорения серодиагностики бруцеллеза широко применяется пластинчатая реакция агглютинации Хеддльсона с цельной сывороткой и концентрированным антигеном. Диагностическую ценность имеют также РСК, РНГА и реакция Кумбса. Они отличаются более высокой чувствительностью, чем другие серологические методы. Используют реакцию Бюрне путем внутрикожного введения бруцеллина. Реакцию учитывают по величине отека: при его диаметре менее 1 см - сомнительная, 1—3 см—слабоположительной, 3— 6 см — положительной и более 6 см — резко положительной. Как правило, внутрикожная проба становится положительной к концу первого месяца заболевания. Она бывает положительной и у лиц, вакцинированных живой бруцеллезной вакциной. Особое значение реакция приобретает в диагностике хронического бруцеллеза.

Лечение. При хроническом бруцеллезе антибиотики применяют лишь в периоде обострения. Выраженный терапевтический эффект при хроническом бруцеллезе оказывает лечебная (убитая) вакцина, дозируемая количеством бактериальных клеток в 1 мл. Вакцину чаще вводят внутривенно или внутрикожно. При двухэтапном методе внутривенного введения: вначале вводят 500 тыс. бактериальных тел, а через 1,5—2 ч эту дозу вводят повторно. При каждом последующем введении вакцины дозу увеличивают. В/к одно место можно вводить 0,1 мл вакцины (25 млн бактериальных тел). Интервал между введением вакцины 2—3 дня.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 502 | Нарушение авторских прав