|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Вопрос: Бактериальные кишечные инфекции.
Кишечные инфекции относятся к наиболее распространенным инфекционным болезням и имеют единый механизм заражения- фекально- оральный или оральный. Пути передачи могут быть различными- водный, пищевой, контактно- бытовой. Большинство возбудителей кишечных инфекций относятся к бактериям и вирусам.
| заболевание
| характеристика возбудителя
| источник заражения
| механизм и путь заражения
| характерные клинические проявления
| профилактика распространения инфекции.
| | Эшерихозы.Различают энтеральные (кишечные, эпидемические) и парентеральные эшерихозы.
| кишечная палочка- Escherichia coli. Это мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно, не образуют спор, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу и пили. Факультативные анаэробы, оптимальная температура для культивирования- 370С, благоприятный рН среды 7,2- 7,4. НЕ требовательна к питательным средам и хорошо растет на простых средах, давая диффузное помутнение на жидких и боразуя обычные колонии на плотных. Для диагностики эшерихозов применяют среды с лактозой- Эндо и Левина. Все штаммы E. coli. образуют эндотоксин. Диареегенные штаммы продуцируют экзотоксин, действующий аналогично экзотоксину холерного вибриона и вызывающий нарушения водно- солевого обмена. E. coli. устойчива к внешним факторам, часто формируется устойчивость к антибиотикам. Чувствительна к дезинфектантам, быстро погибает при кипячении.
| больные люди, реже- животные
| механизм заражения- фекально- оральный, путь передачи- алиментарный, контактно- бытовой. Входные ворота инфекции- полость рта.
| Энтеральные эшерихозы - острые инфекционные болезни, при которых в основном поражается ЖКТ. Они протекают в виде вспышек, возбудителями являются диареегенные штаммы E. coli.
Парентеральные эшерихозы- болезни, вызываемые условно- патогенными штаммами E. coli. - представителями нормальной микрофлоры толстой кишки. При этом могут поражаться различные органы и возникает цистит, холецистит, вагинит и др.
Инкубационный период- 2-6 дней. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушения сна и аппетита, головная боль. Холероподобные эшерихозы («диарея путешественников») сопровождаются обезвоживанием организма. Иммунитет после заболевания непрочный и непродолжительный. Диагностику осуществляют при помощи бактериологического метода. Материал для исследования- кал и рвотные массы. Для лечения применяют антибиотики
| санитарно- гигиенические мероприятия
| | сальмонеллезы.Сальмонеллез- острая кишечная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ.
| Многочисленные бактерии из рода сальмонелла. Род сальмонелла включает более 2500 видов, большая часть которых может стать причиной сальмонеллезов. Сальмонеллы- мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. НЕ образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи. Факультативные анаэробы. Оптимальными для их роста являются температура 370С и рН среды 7,2- 7,4. Они неприхотливы и растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон. Сальмонеллы образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. Устойчивы к фагоцитозу. Устойчивы к низкой температуре. В холодной воде могут сохраняться дл 1,5лет. Очень чувствительны к дезинфектантам, высокой температуре, у/ф лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальсонеллы могут не только долго сохраняться но и размножаться.
| основной источник болезни- домашние животные и птицы. Носителями сальмонелл могут быть мыши, голуби, черепахи, устрицы, тараканы. Реже источниками болезни являются люди- больные и носители.
| механизм заражения- фекально- оральный, путь заражения- пищевой.
| Болезнь широко распространена на всех континентах. Подъем заболеваемости наблюдается летом. Сальмонеллы проникают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где и развивается патологический процесс. Сальмонеллы выделяют эндотоксин, который вызывает общую интоксикацию, диарею и нарушение водно- солевого обмена. Инкубационный период 12- 24 часа. Болезнь начинается с повышения температуры тела, тошноты, рвоты, поноса, болей в животе. Продолжительнойть болезни составляет 7 дней. Но может возникнуть молниеносная токсическая форма, приводящая к смерти. При снижении иммунитета возможно развитие бактериемии и поражение костей, суставов, мозговых оболочек и других органов. После перенесенной болезни иммунитет сохраняется менее года. Для диагностики применяют бактериологический и серологический методы. В качестве основного материала для исследования используют рвотные массы, кал, промывные воды желудка. Лечение заключается в промывании желудка, диете, введении жидкостей. Антибиотики при легких формах болезни не назначают.
| санитарно- гигиенические меропрития, правильная кулинарная обработка мяса и яиц
| | брюшной тиф
паратифы А и В-острые кишечные инфекции, сходные по патогенезу и клиническим проявлениям, характеризуются поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией.
| Возбудитель брюшного тифа- Salmonella typhi, возбудители паратифов А и В- соответственно Salmonella paratyphi A и Salmonella schottmuelleri.
Свойства сальмонелл описаны выше.
| Брюшной тиф и паратиф А- антропонозные инфекции. Источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть люди и сельскохозяйственные животные
| механизм передачи- фекально- оральный. Пути передачи- чаще водный, реже алиментарный и контактно- бытовой.
| Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Инкубационный период 12- 14 дней. Болезнь обычно начинается остро: повышается температура тела, появляется слабость, утомляемость, нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерно помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение. После перенесенной болезни иммунитет прочный и продолжительный. Основной метод диагностики- бактериологический. Применяют также серологический метод. В качестве материала для исследования используют кровь, мочу, кал, желчь, сыворотку крови. Лечат антибиотиками. Применяют также иммуноантибиотикотерапию.
| санитарно- гигиенические меро
приятия, вакцинация.Для экстенной профилактики- брюшнотифозный бактериофаг
| | дизентерия Бактериальная дизентерия, или шигеллез - инфекционная болезнь с преимущественным поражением толстой кишки.
| бактерии рода Shigella. Шигеллы- мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазке из чистой культуры располагаются беспорядочно. НЕ образуют спор, не имеют жгутиков. У многих штаммов есть пили, некоторые имеют микрокапсулу. Факультативные анаэробы. Оптимальными для их роста являются температура 370С и рН среды 7,2- 7,4. Хорошо растут на простых питательных средах, но для их культивирования используют среды обогащения (селенитовый бульон). На плотных средах образуют мелкие прозрачные колонии, на жидких- дают диффузное помутнение. Все шигеллы образуют эндотоксин, некоторые- экзотоксин, вызывающий нарушение водно- солевого обмена. Образование экзотоксина обуславливает тяжелое течение дизентерии. Шигеллы чувствительны к действию физических и химических факторов среды, в том числе, дезинфектантам. Наибольшей устойчивостью обладают возбудители дизентерии Зоне, которые сохраняются на предметах и в воде до 2мес, в почве- до 3 мес.
| антропонозная инфекция. больные люди и бактерионосители
| механизм заражения фекально- оральный, пути передачи различны: при дизентерии Зоне преобладает пищевой путь (чаще с молочными продуктами), при дезентерии Флекснера- водный, для дизентерии Григорьева- Шига характерен контактно- бытовой путь.
| Дизентерия широко распространена в мире. Болеют люди всех возрастов, но наиболее подвержены дети от 1 года до 3 лет. Заболеваемость возрастает в июле- сентябре. Шигеллы через рот попадают в ЖКТ и достигают толстой кишки. Проникают внутрь клеток эпителия, размножаются там, в результате чего клетки погибают. В стенке кишечника образуются язвы, на месте которых формируются рубцы. Эндотоксин вызывает общую интоксикацию, понос, в кале кровь и слизь. Инкубационный период 1-7 дней. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела до 38- 390С, появляются боли в животе, понос. Дефекация 10- 15 раз в сутки и более. Часто переходит в хроническую форму. После перенесенного заболевания иммунитет непродолжительный и непрочный. Основной метод диагностики- бактериологический, причес посев лучше производить у постели больного. Материалом для исседования служит кал. Лечение антибиотиками с обязательным учетом антибиотикограммы, так как часто встречаются антибиотикоустойчивые и антибиотикозависимые формы.
| для эксрен-
ной профилактики используют дизентерийный бактериофаг. Основную роль играют санитарно- гигиенические мероприя
тия.
| | холера-острая инфекционная больезнь, характеризующаяся поражением тонкой кишки, нарушением водно- солевого обмена и интоксикацией. Это особо опасная, карантинная инфекция
| Возбудителями холеры являются некоторые представители вида Vibrio cholerae - холерный вибрион. Это грамотрицательная изогнутая палочка длиной 2-4 мкм, толщиной 0,5мкм. Он не образует спор, не имеет капсулы, монотрих и чрезвычайно подвижен. Является факультативным анаэробом, но предпочитает аэробные условия и поэтому на поверхности жидкой питательной среды образует пленку. Оптимальная температура для его роста 370С и рН (в отличие от других бактерий) 8,5- 9,0. Холерный вибрион очень неприхотлив: растет на простых средах. Элективными для него являются среды 1% щелочная пептонная вода и щелочной агар. Особенность холерного вибриона- бытсрый рост: пленка на поверхности жидкой среды образуется через 6-8 часов. Образует эндотоксин и белковый экзотоксин- холероген. Холероген вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет кишечника, нарушение обратного всасывания натрия, в результате чего возникает диарея, приводящая к обезвоживанию организма. Кроме того, холероген вызывает гибель клеток эпителия тонкой кишки. Холерный вибрион неустойчив к нагреванию, действию солнечных лучей, дезинфектантов, очень чувствителен к кислотам.
| холера- антропонозная инфекция. Источником являются больные и носители
| механизм заражения- фекально- оральный, среди путей передачи преобладает водный, однако возможны алиментарный и контактно- бытовой пути
| Вибрионы попадают через рот в желудок, где под действием соляной кислоты могут погибнуть, но при поступлении большого числа возбудителей и снижении кислотности желудочного содержимого вибрионы достигают тонкой кишки, где размножаются выделяя экзотоксин, вызывающий резкое обезвоживание организма и ацидоз. При гибели вибрионов освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Инкубационный период 1-6 дней. Болезнь развивается остро, с повышения температуры тела до 38- 390С, рвоты- поноса. Кал имеет вид рисового отвара. Эта стадия продолжается 1-3 дня, и затем, прилегкой форме холеры, болезнь может закончиться или перейти в следующую стадию- гастроэнтерита (форма средней тяжести), когда усиливаются понос и рвота и больной теряет до 30л жидкости в сутки. Резкое обезвоживание приводит к нарушениям со стороны ССС и дыхательной системы, к судорогам. Затем болезнь может перейти в третью стадию (тяжелая форма холеры)- холерного алгида, характерным признаком которого является снижение температуры тела до 340с. в 17% случаев холерный алгид заканчивается смертью. Иммунитет непрочный. Основным методом диагностики является бактериологический. Материалом для исследования служат рвотные массы, кал, пищевые продукты, вода. Как ориентировочный может быть использован бактериоскопический метод. Для лечения используют антибиотики широкого спектра действия и вводят замещающие жидкости
| санитарно- гигиенические мероприятия и карантинные мероприятия. Вакцинация.
| | ботулизм-острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией организма с преимущественным поражением ЦНС. Болезнь возникает при употреблении пищевых продуктов, содержащих токсин палочки ботулинус
| Clostridium botulinum- грамположительные палочки длиной 3-9мкм, шириной 0,6- 1мкм с закругленными концами, образуют субтерминально расположенные споры и имеют вид теннисной ракетки или веретена. Капсулой не обладают, перитрихи. Строгие анаэробы. Оптимальными для его роста являются температура 25- 350С и рН 7,2-7,4. На кровяном агаре образует небольшие прозрачные колонии, окруженные зоной гемолиза. В высоком столбике сахарного агара колонии имеют вид пушинок или зерен чечевицы. Выделяет экзотоксин, самый сильный из всех биологических ядов. Смертельная доза для человека 0,3мкг. Ботулинистический токсин обладает нейротоксическим действием. Оченб устойчив к нагреванию, к кислой среде, высоким концентрациям поваренной соли, замораживанию, пищеварительным ферментам. Споры выдерживают кипячение в течение 3 ч.
| сапронозная инфекция. Возбудитель долгое время сохраняется в почве в виде спор и даже может размножаться. Из почвы попадает в пищевые продукты и при наличии анаэробных условий размножается и выделяет экзотоксин.
| путь заражения- пищевой. Чаще всего фактором передачи являются консервы
| Ботулотоксин с пищей попадает в ЖКТ и всасывается в кровь. Токсин связывается нервными клетками и блокирует передачу импульсов через синапсы. В результате развивается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что приводит к нарушению глотания и дыхания, наблюдается раздвоение предметов, опущение верхнего века. Инкубационный период от 6-24ч до 2-6 дней и более. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Обычно болезнь начинается остро, но температура тела нормальная или понижена. Возможны различные варианты ботулизма- с преобладанием симптомов поражения ЖКТ, зрения, глотания, речи или дыхательной функции. Больные могут погибнуть от паралича дыхания. Заболевание может осложниться острой пневмонией, токсическим миокардитом, сепсисом. Летальность 15- 30%. После перенесенной болезни иммунитет не формируется. Однако введение анатоксинов создает прочный искусственный иммунитет. Лечение в основном антитоксическими гетерологическими сыворотками и гомологичными иммуноглобулинами. Для диагностики применяют бактериологический и серологический методы исследования. Исследуют промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, кровь.
| соблюдение правил приготовления продуктов, особенно домашних консервов. Для специфической активной профилактики вводят анатоксины, для экстренной профилактики- антитоксические сыворотки
| | пищевые токсикоинфекции- острые болезни, которые возникают в результате употребления пищи, инфицированной м/о. Характеризуются симптомами гастроэнтерита и нарушением водно- солевого обмена
| возбудителями острых пищевых токсикоинфекций являются условно- патогенные бактерии, чаще Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Klebsiella pneumoniae, различные представители родов Proteus, Vibrio и др. Возбудители устойчивы к действию факторов внешней среды и могут длительно сохраняться в пищевых продуктах. Для их уничтожения требуется длительная термическая обработка.
| животные и люди
| механизм передачи- фекально- оральный, путь передачи- алиментарный
| Возбудители продуцируют токсины не только в организме человека, но и находясь в пищевых продуктах. Пищевые токсикоинфекции имеют черты, присущие и инфекции и токсикозу. Инкубационный период составляет от 2 до 24ч. Болезнь начинается остро, с кратковременного повышения температуры тела, озноба, слабости. Затем появляется тошнота, рвота, боли в животе, понос. Как правило, болезнь продолжается 1-3 дня и заканчивается выздоровлением. Но возможны и молниеносные токсические формы, приводящие к летальному исходу. После перенесенной болезни иммунитет непрочный и непродолжительный. Для диагностики используют бактериологический метод. Материалом для исследования являются рвотные массы, промывные воды желудка, кал, остатки пищи. Лечение прежде всего неспечифическое- промывание желудка. Назначение антибиотиков при не осложненных формах нецелесообразно
Характерные черты токсикоинфекций:внезапное развитие вспышки, короткий инкубационный период, одновременное заболевание всех употреблявших зараженную пищу, выраженная связь заболевания с употреблением определенной пищи. быстрое прекращение вспышки после изъятия из употребления опасного продукта.
Причины: мясные изделия (особенно из фарша), студни, паштеты, вареные колбасы, рыба и рыбные изделия, яйца, молоко, сметана, мороженое, кондитерские изделия с кремом, салаты, винегреты.
| соблюдение санитарно- гигиенических норм при приготовлении и хранении пищи
| | пищевые токсикозыили интоксикации- это острые заболевания, вызванные употреблением пищи, содержащей микробные токсины.
| стафилококки и некоторые грибы, выделяющие токсины
| животные и люди
| механизм передачи- фекально- оральный, путь передачи- алиментарный
| Симптомы: инкубационный период короткий (2-4ч), затем возникает тошнота, рвота, спазматические боли в области живота, понос. Через 1-2 дня заболевание заканчивается выздоровлением.
Причины- молочные продукты (творог, сметана), кремы, мясные и овощные блюда.
| соблюдение чистоты на всех этапах приготовления пищи, хранение продуктов при низкой температуре, выявление носительства и заболеваний среди работников пищевых предприятий.
|
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 675 | Нарушение авторских прав
|
