АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Оценка тяжести кишечного дисбактериоза.

В зависимости от степени выраженности клинических проявлений и особенностей микробиологических изменений выделяют 3 степени дисбактериоза: компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная. Однако в оценке степеней дисбактериоза нет единой точки зрения, так как часто используются разные клинико-лабораторные критерии. Маркерами дисбиоза могут быть кариес, гингивит, пародонтоз, хронические заболевания носоглотки, вагиноз, изменения характера стула при перемене характера питания, при ОРВИ, стрессах. Клинические проявления дисбактериоза кишечника в значительной степени определяются локализацией изменений.

Пример: Женщина 55 лет, пришла на консультацию по поводу полиостеоартроза, остеопороза, переломами в анамнезе. При вопросе о характере стула быстро отвечает: «Все нормально». При детальном расспросе выясняется, что стул 1 раз в неделю после сифонной клизмы. Такие симптомы появились после чисток с применением клизм. Жидкость употребляет только в виде горячего чая до 4 -5 чашек в день. Диагноз, я думаю, ясен. Проведена беседа о питьевом режиме, диете, назначена Эвита, вита-спирулина с большим количеством воды комнатной температуры, брусника с кальцием на ночь. В течение 3-х дней стул нормализовался, стал самостоятельным. Лечение будет продолжено.

1. Дисбактериоз тонкой кишки - синдром избыточного бактериального роста (обсеменения), чаще характеризуется диареей и формированием синдрома нарушенного кишечного всасывания с самыми разнообразными отклонениями в гомеостазе.

2. Дисбактериоз толстой кишки может не иметь клинических проявлений. В ряде случаев описывают связь запоров с нарушениями микрофлоры. Может формироваться тяжелое заболевание - псевдомембранозный колит. Вышеописанные клинические проявления дисбиоза неспецифичны, но при знании функций микрофлоры, патогенеза другие, якобы не специфичные, проявления дисбиоза становятся понятными и вполне логически объяснимыми. 3. Так, длительная нагрузка на печень, которая вынуждена проводить детоксикацию в напряженном режиме постоянной антигенной и токсической нагрузки приводит к срыву адаптационных возможностей. «Необъяснимый» криптогенный гепатит без вирусологических маркеров - результат дисбиоза. При нарастании токсикоза и степени дисбиоза возможно развитие криптогенного цирроза печени.

Пример: Девочка 7 лет с запорами до 7 дней на фоне дисбиоза. Диагностирован цирроз печени.

4. Периодически прорыв микрофлоры, антигенов через барьер слизистой в кровь обуславливает также не четко очерченную симптоматику в виде познабливания, усталости, раздражительности. Именно прорыв в кровь нейротоксинов обуславливает тяжесть любой неврологической патологии в наше время. Лечение любого радикулита теперь растягивается на месяцы, потому что нервная ткань уже страдала до возникновения патологии позвоночника. Недержание аффекта - часто может быть первым признаком дисбиоза (истероидные реакции дома вследствие нейротоксикоза). Кроме того, дефицит витаминов, вырабатываемых кишечной микрофлорой также сказывается на протекании всех заболеваниях.

Пример: Женщина, 45 лет, жалуется на жжение и боли в ногах, особенно по ночам. В анамнезе - хронический бронхит, неоднократно лечение антибиотиками без последующей реабилитации микрофлоры, склонностью к запорам. При осмотре выявлено снижение чувствительности по типу носков, хруст при движениях в коленных суставах. Таким, образом, у больной диагностирован дисбиоз в результате применения антибиотиков, осложненный невропатией, начальные проявления ОА коленных суставов. Назначена эвита, дискавери, лецитин, интерференцтоки, ЛФК. Через 2 недели отмечает улучшение самочувствия. Лечение будет продолжено.

Пример: Институт питания РАМН. Случаи излечения шизофрении у детей после коррекции дисбиоза.

5. Длительная антигенная нагрузка на костный мозг приводит также к его истощению и синдрому вторичного иммунодефицита - частые ОРВИ, хронические очаги воспаления, затяжное течение воспалительных заболеваний, хронизация процесса. Крайняя степень иммунодефицита - онкопатология - полипоз толстой кишки является маркером тяжелого дисбиоза и одновременно облигатным предраком. А из вышесказанного мы знаем, что слизистая толстой кишки в условиях дисбиоза несет большую токсическую нагрузку без обеспечения ее трофики на должном уровне.

6. Из-за образования огромного количества аномальных метаболитов (реагинов) массивно атакуются тучные клетки без стимуляции синтеза АТ, но с выделением гистамина - псевдоаллергические реакции. Все процессы разыгрываются на тучной клетке, когда она, не передавая информации В-лимфоцитам, «изрыгает» гистамин с соответствующими клиническими проявлениями типа крапивницы без реализации механизмов антителообразования. В этой ситуации показаны стабилизирующие мембраны препараты, такие как кальцимакс, брусника с кальцием. Возможны аллергические реакции замедленного типа с синтезом антител. Кроме того, при дисбиозе происходит микробное декарбоксилирование пищевого гистидина и повышение количества гистамина, что также не является проявлением истинной аллергии.

Истинная аллергия генетически детерминирована. Это реакции гуморального типа, где при встрече с антигеном Т-клетками передается информация В-клеткам, имеющим генетический дефект, которые начинают синтезировать антитела в огромных количествах с огромным количеством рецепторов и образованием огромного количества ЦИК, которые буквально закупоривают капилляры, нарушается кровоток. Кальций таким больным не показан, так как он сам дает реакцию с образованием макрокомплексов с ЦИК, что может усугубить нарушение гемодинамики. В развитых странах делается анализы на количество иммуноглобулинов Е и HLA, когда родителей предупреждают о возможной аллергии и дают рекомендации по питанию и т. д.

7. Извращение работы иммунной системы приводит к аутоиммунным заболеваниям. Так, выявление гемолизирующего стрептококка может быть маркером аутоиммунной патологии в будущем, так как он имеет сходную антигенную структуру с соединительной тканью, тканями клубочков почки с развитием гломерулонефрита и пр.

8.Дефицит нутриентов, вследствие нарушения синтеза витаминов микрофлорой, нарушения всасывания вследствие дефицита транспортных белков, нарушения всасывания микроэлементов приводит к различным дистрофическим проявлениям, таким как миокардиодистрофия, остеопороз, полинейроптия, нарушение менструального цикла, гнойничковые сыпи на коже, фурункулез и пр. Все эти заболевания выделяются в отдельные нозологические формы, но первопричина часто находится именно в дисбиозе.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 418 | Нарушение авторских прав