АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Препарат 73 (31) (10). Гипертрофия миокарда.

Прочитайте:
  1. I. Гипертрофия десневых сосочков на 1/3 коронки зуба.
  2. I. Применение медикаментозных препараты средств.
  3. II. Окраска или иной способ контрастирования структур препарата
  4. II. Противопаркинсонические препараты.
  5. III. Препараты, действующие на Рении-ангиотензнвную систему.
  6. III. Сосудорасширяющие препараты прямого миотропного действия (миотропные средства)
  7. IV КЛАСС АНТИАРИТМИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
  8. IV. ПРЕПАРАТЫ.
  9. А) Препараты первого поколения
  10. А) Препараты простого состава

Окраска ГЭ.

Микро: На препарате виден гипертрофированный миокард и нормальный миокард. Гипертрофированные клетки утолщены, ядра увеличены в объеме, часто неправильной формы, богаты хроматином.

Макро: стенки желудочков (особенно левого) резко утолщены по сравнению с нормой.(норма - до 11 мм). Гипертрофированны капилляры и трабекулярные мышцы.

Компенсаторная гипертрофия - увеличение объема клеток, определяет функциональное состояние органа.

Этиология: Усиленная нагрузка при соответствующих физиологических условиях.

Патогенез: Увеличение массы саркоплазмы кардиомиоцитов, их размеров, ядер, числа и величены микрофибрилл в результате увеличения нагрузки на кардиомиоциты. Наблюдается гиперплазия стромы, интрамуральных сосудистых ветвей, элементов проводящей системы сердца.

Заболевания: врожденные и приобретенные пороки клапанов, артериальная гипертензия (симптоматическая или идиопатическая - гипертоническая болезнь), стеноз аорты, склероз легочного стволы, пневмосклероз.

Исход: в гипертрофированных кардиомиоцитах наблюдаются дистрофические изменения, склеротические изменения в строме, что приводит к ослаблению сердечной деятельности, развитию сердечной декомпенсации и расширению полостей желудочков сердца, что в итоге приводит к развитию сердечной декомпенсации и нарушению кровообращения.

Стадии: 1) Стадия становления компенсации. 2) Стадия закрепления компенсации. 3) стадия истощения и декомпенсации.

Клиническое значение: хронический венозный застой, развитие отеков.

Препарат 90 (127). Гнойный лептоменингит.

Окраска ГЭ.

Микро: мягкие мозговые оболочки утолщены, полнокровны, пропитаны экссудатом, содержащем большое количество нейтрофилов.

Этиология: Neisseria meningitisis.

Осложнения: пиоцефалия, гидроцефалия, менингоэнцефалит.

Причины смерти: набухание вещества ГМ и вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, церебральная кахексия в следствии гидроцефалии и атрофии больших полушарий.

 

Препарат 242 (135). Казеозная пневмония (экссудативный туберкулез).

Окраска ГЭ.

Микро: фокусы воспаления сливаются между собой. В центре их - свежий казеозный некроз с явлениями кариопикноза и кариорексиса. Экссудат в альвеолах состоит из фибрина с примесью лейкоцитов, Лф. Вокруг фокуса воспаления - зона перефокального серозного отека.

Этиология: микобактерии туберкулеза.

Стадии: острый очаговый, фиброзно-очаговый, инфильтративно-пневмонический, туберкулемы, фиброзно-кавернозный, цирротический.

Осложнения: аррозивное кровотечение, пиопневмоторакс, туберкулезная кахексия, амилоидоз, сердечно-легочная недостаточность.

Причины смерти: от осложнений.


Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 756 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)