Препарат 125(12) Плоскоклеточный ороговевающий рак пищевода.
Окраска ГЭ.
Микро: со стороны покровного эпителия видна растущая опухоль, состоящая из комплексов атипичного многослойного плоского эпителия. Комплексы имеют различную форму и величину. В центральных частях опухолевых клеток наблюдается ороговение с формированием "раковых жемчужин".
Плоскоклеточный (эпидермальный) рак - злокачественная опухоль, развивающаяся из мало или недифференцированных клеток плоского или переходного эпителия.
Доброкачественный аналог - папиллома.
Степень зрелости - клетки не зрелые, недифференцированные.
Рост - инфильтрирующий, может быть экзофитным, эндофитным, мультицентральным или уницентральным.ъ
Атипизм - клеточный, тканевой.
Метастазирование - есть (лимфогенным путем)
Рецидивирование - есть.
Гистопатологические варианты: возможны две степени дифференцировке, при меньшей степени при меньшей степени дифференцировке (более злокачественная опухоль) ороговевание происходит; при большей степени образуются "раковые жемчужины"
Макро: опухоль имеет вид узла плотной консистенции, границы его не четкие, иногда сливаются с окружающей тканью. Поверхность разреза белесоватая, соскабливается мутноватая жидкость (раковый сок)
Локализация в пищеводе: 1) прекаудальный; 2) на уровне бифуркации трахеи; 3) на уровне хрящей гортани.
Микроскопические формы: "рак на месте", плоскоклеточный (эпидермальный) ороговевающий и неороговевающий, аденокарцинома, железисто-плоскоклеточный, мукоэпидермальный, недифференцированный.
Осложнения: 1) прорастание раковой опухоли стенки трахеи, образование пищеводно-трахеального свища; 2)абсцесс и гангрена легкого; 3) стеноз пищевода; 4) переход рака на желудок.
Исход: вторичные изменения, ороговевание.
Препарат 202 (100). Острый массивный некроз печени.
Окраска ГЭ.
Микро: структура долек нарушена, центры долек некротизированны, рисунок печеночных балок - нарушен. В поле зрения много фагоцитов и молодых клеток СТ.
Этиология: отравления гепатотропными ядами, тиреотоксикоз, вирусный гепатит, алкогольный гепатит + аутоиммунные факторы.
Патогенез: сначала наблюдается жировая дистрофия гепатоцитов, некротические и аутолитические процессы с образованием детрита. Затем наступает некроз всех отделов долек с сохранением гепатоцитов по переферии, которые находятся в стадии жировой дистрофии. Нарастающия некроз ткани печени.
Исход: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, печеночная кома, постнекротический цирроз.
Клиническое значение: печеночная кома.
Причины смерти: острая печеночная недостаточность, интоксикация.
Препарат 258 (67). Печень при лимфолейкозе.
Окраска ГЭ.
Макро: Печень увеличена, плотная, на разрезе - светло-коричневая, нередко видны серо-белые узелки.
Микро: лейкемические инфильтраты располагаются в междольковой СТ, по ходу триад. Гепатоциты находятся в состоянии белковой и жировой дистрофии.
Хронический лимфолейкоз - один из хронических лейкозов лимфоцитарного происхождения.
Патогенез: встречается обычно у лиц среднего и пожилого возраста (иногда у членов одной семьи). Развивается из В-лимфоцитов. В крови увеличивается содержание лейкоцитов (до 100 -10*9/л), среди которорых преобладают лимфоциты. Лейкозные инфильтраты из опухолевых лимфоцитов наиболее выражены в КМ, лимфотических узлах, селезенки, печени, что ведет к увеличению размеров этих органов (спленомегалия, гепатомегалия). На фоне доброкачественного течения возможны бластный криз и генерализация процесса.
Осложнения: снижение иммунитета, присоединение инфекции, гнилостные процессы в ЖКТ, иммунные гемолитические и тромбоцитопенические состояния.
Исход: тяжелые дистрофические поражения паренхиматозных органов, язвенно-некротические процессы.
Клиническое значение: анемии, геморрагический синдром, гемолитические состояния, диапедезные кровоизлияния, гемолитическая желтуха, печеночная недостаточность.
Причины смерти: инфекции, аутоиммунные состояния, кровоизлияния.
Препарат 62 (25). Печень при механической желтухе.
Окраска: ГЭ
Микро: внутридольковые желчные капилляры и междольковые протоки расширены, переполнены сгущенной желчью. Паренхима в некоторых местах находится в состоянии некробиоза, пропитана желчью. Вокруг протоков разрастание соединительной ткани.
Является проявлением смешанной дистрофии - нарушение обмена гемоглобинных пигментов.
Желтуха - желтое окрашивание кожи, склер, слизистых, серозных оболочек и внутренних органов за счет повышенного содержания билирубина в плазме крови.
Этиология: нарушение проходимости желчных протоков.
Патогенез: нарушение проходимости желчных протоков => затруднение экскреции желчи => ее застой => расширение желчных протоков => разрыв желчных протоков => холемия => окрашивание кожи, склер и д.т в желтый цвет, общая интоксикация=> снижение свертывающей способности крови => геморрагический синдром.
Заболевания: желчекаменная болезнь, рак желчных путей, гипоплазия желчных путей, метастазы рак в перипортальные лимфатические узлы и печень.
Исход: развитие цирроза, возникновение очагов некроза.
Клиническое значение: развитие вторичного билиарного цирроза, печеночно-почечной недостаточности, поражение почек.
Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 902 | Нарушение авторских прав
|