АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Препарат 26 (11). Смешанный тромб с началом организации.

Микро: Тромб расположен в просвете поперечно-срезанного сосуда. На месте прикрепления к стенки сосуда в тромб прорастают тяжи клеток соединительной ткани. Составные части тромба: фибрин в виде нитей и глыбок (окрашенных эозином), бледно-сиреневая масса склеившихся тромбоцитов, масса склеившихся эритроцитов.

Является следствием тромбоза сосудов.

Тромбоз: прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полости сердца с образованием сгустка крови - тромба.

Этиология: Местные факторы: изменения сосудистой стенки (особенно повреждение эндотелия), замедление и нарушения тока крови. Общие факторы: нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей системы, изменение реологических свойств крови, уменьшение жидкого составляющего крови.

Патогенез: 1) Адгезия тромбоцитов на месте повреждения эндотелия (в результате изменения заряда мембраны эндотелиоцитов), их агглютинация, дегрануляция с высвобождением серотонина и тромбопластического фактора пластинок. 2) Коагглютинация фибриногена и образование фибрина (тромбопластин => тромбин => фибриноген => фибрин). 3) агглютинация эритроцитов, захватов лейкоцитов. 4) Преципитация белков плазмы крови. 5) Ретракция сгустка.

Заболевания: васкулиты, эндокардит, атеросклероз, гипертоническая болезнь.

Исход: благоприятный - асептический аутолиз, организация, васкуляризация, обызвествление; неблагоприятный - тромбоэмболия, септическое расплавление тромба.

Клиническое значение: "укрепление" стенки аневризмы, причина инфаркта и гангрены, прогрессирующий тромбоз и септический тромбоз, расстройства мозгового кровообращения, портальная гипертензия и асцит (в случае тромбоза например печеночных вен), тромбофлебиты, флеботромбозы. Тромбозы - смертельные осложнения многих заболеваний.

Препарат 162 (82) Трасмуральный инфаркт миокарда с началом организации.

Окраска ГЭ.

Микро: в зоне инфаркта кардиомиоциты подвержены кариолизису, поперечная исчерченность в них стерта, протоплазма эозинофильна. Вокруг зоны инфаркта видно разрастание молодой СТ, которая проникает в мертвую ткань.

Изменения являются проявлением ИБС (острая - ИМ и хроническая формы).

Этиология: 1) атеросклероз коронарных артерий (с облитерацией просвета >70%) 2) тромбоз коронарнх артерий 3) спазм коронарных артерий (в результате ангионевротических осложнений).

Патогенез: внезапное прекращение притока крови к сердцу => ишемия миокарда => некроз миокарда. В участках некроза может произойти разрыв сердечной мышци => гемотампонада.

Осложнения: кардиогенный шок, фибриляция желудочков, фибринозный перикардит, асистолия, миомаляция с разрывом стенки сердца, пристеночный тромбоз, формирование аневризмы (острой или хронической с возможностью их разрыва, синдром Дреслера (аутоиммунная агрессия к кардиомиоцитам - является поздним осложнением ИМ).

Клиническое значение: ИМ может явится причиной смерти в результате осложнений (см "Осложнения").

Препарат 81(39) Фибринозный перикардит ("волосатое сердце").

Окраска ГЭ.

Микро: в наружном и внутреннем листках перикарда, видно полнокровие сосудов и воспалительная инфильтрация. Полость перикарда заполнена фибринным экссудатом. Под увеличением видно врастание фибробластов в тяжи фибрина.

Макро: Эпикард покрыт фибриноидными наложениями, имеюие вид волосков переплетающихся между собой.

Является проявлением экссудативного фибринозного воспаления.

Этиология: микобактерии туберкулеза, диплококки, стрептококки и стафилококки, токсины, яды, аутоиммунные заболевания.

Патогенез: Развивается неглубокий некроз ткани => экссудация фибрина => в участке некроза и полости. Крупозное воспаление. При организации и склеротических изменениях возможно образование спаек между эпикардом и перикардом.

Заболевания: туберкулез, уремия, инфаркт миокарда, внелегочное осложнение крупозной пневмонии, ревматический кардит.

Исход: рассасывание фибринозного экссудата, организация масс фибрина, образование спаек между листками сердечной сорочки, облитерация полости перикарда.

Клиническое значение: развитие сердечной недостаточности, язвенные изменения серозных листков, спаечные процессы.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 2020 | Нарушение авторских прав