АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Препарат 160б (83). Атеросклеротическая бляшка в аорте.

Окраска ГЭ.

Микро: наблюдается в интиме аорты видно диффузное разрастание соединительно тканных элементов, в центре которых также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. В глубоких отделах бляшки располагаются ромбовидные прозрачные кристаллы холестерина. Бляшка имеет: покрышку, основание и линзу.

Атеросклероз - хроническое заболевание развивающееся в результате нарушения обмена жирового и белкового, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластич типа, в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания СТ. Атеросклероз аорты- наиболее часто встречающаяся форма (другие формы: 1)атероск венечных артерий сердца, 2) арт головного мозга 3) почечных артерий, 4) бедренных,.5) кишечных).

Этиология: в настоящее время ведущее место в развитии атеросклероза отдают инфекционной теории (повреждение интимы цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса, хламидиями, хеликобактер пилори).

Факторы риска: 1) Гормональные факторы (СД, гипотириоз). 2) Гемодинамические факторы: АГ и повышенная сосудистая проницаемость). 3) Нервная система - стрессовые нарушения белково-липидного обмена. 4) Сосудистые факторы: воспалительные заболевания, тромбоэмболии, склероз, артериит, плазматическое пропитывание. 5) Наследственные факторы.

Патогенез: нарушение соотношения ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП, с повышением колическтва атерогенных липопротеидов (ЛПНП, ЛПОНП), при этом происходит их неконтролируемый захват эндотелиоцитами (в результате повреждения апорецепторов). = > повреждение эндотелиоцитов => миграция и пролиферация ГМК, образование пенистых клеток => образование атеросклеротической бляшки.

Микроскопические стадии:1) долипидная стадия 2) стадия липоидоза 3) стадия липосклероз 4) атероматоз 5)изъязвления 6) атерокальциноз.

Клиническое значение: формирование аневризмы аорты.

Причины смерти: разрыв аневризмы аорты => кровотечение.

Препарат 220 (110). Бронхопневмония.

Окраска ГЭ.

Микро: ткань легкого полнокровна. Встречаются безвоздушные участки охватывающие ацинус или дольку. Альвеолы в них заполнены серозным экссудатом с примесью лейкоцитов, клеток слущенного альвеолярного эпителия, в отдельных альвеолах видны рыхлые комочки фибрина. Просвет бронхов заполнен экссудатом. Вокруг очагов воспаления зона серозного отека.

Этиология и патогенез: м/о - стафилококки, стрептококки, энтерококки, вирусы, микоплазмы, грибы. Развивается в следствие гематогенного заноса инфекции. Развитие связанно с переходом воспалительного процесса со стенки бронха на легочную ткань. Инфекция проникает по бронхам, а чаще перибронхиально - по лимфатическим путям и межальвеолярным перегородкам.

Клинико-анатомические формы: лобулярная, сегментарная, сливная, милиарная, межуточная.

Осложнения: карнификация, абсцедирование, плеврит.

Причина смерти: абсцесс легкого, эмпиема плевры.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 554 | Нарушение авторских прав