Препарат 16А(2) Кровоизлияние в мозг по типу геморрагической инфильтрации.
Микро: В гематоме среди детрита видны зерна гематоидина золотисто-желтого цвета, к периферии от них видны в веществе мозга и глиальных клеток - зерна гемосидерина зеленовато-синего цвета. Указанные изменения являются следствием кровоизлияния.
Геморрагия - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую ткань или в полость тела.
Этиология: ангионевротические изменения, изменения микроциркуляторного русла, тканевая гипоксия.
Патогенез: Воспалительные, склеротические или некротические изменения стенки сосуда приводят к ее разрыву (или повышению сосудистой проницаемости), излившаяся кровь скапливается в ткани, сохраняя ее целостность. При этом происходит сдавливание ее элементов. Нарушение микроциркуляции => гипоксия => развитие атрофических, дистрофических, склеротических и некротических изменений.
Исход: рассасывание крови, образование кисты, присоединение инфекции и нагноение.
Клиническое значение: зависит от количества крови, места локализации. Повреждение структур мозга (с развитием различной неврологической симптоматики, в зависимости от локализации процесса).
Заболевания: симптоматическая артериальная гипертензия, гипертоническая болезнь, васкулиты, инфекционные заболевания, гемобластозы, анемии, атеросклероз, тромбоз сосудов.
Причина смерти: при поражении ядер ствола головного мозга (ГМ)- смерть. Отек и набухание ГМ со сдавлением жизненно важных центров продолговатого мозга, при вклинивании мозжечка в fjramen magnum.
Препарат 259 (65). Лимфаузел при лимфогрануломатозе.
Окраска ГЭ.
Макро: лимфатические узлы увеличены в размерах и спаявшиеся между собо. Серо или серо-розового цвета, на разрезе - со стертым рисунком строения. В дальнейшем лимфоузлы становятся плотными, суховатыми, с участками некроза и склероза.
Микро: отмечается пролиферация ретикулярных, эндотелиальных клеток с наличием среди них лимфобластоплазматических клеток и эозинофильных лейкоцитов. Встречаются крупные многоядерные клетки Рит-Березовского-Штенберга. Местами очаги склероза и казеозного некроза.
Лимфогрануломатоз (болезнь Ходжкина) - хроническое рецидивирующее, реже остро текущее заболевание, при котором развитие опухоли происходит в лимфоузлах.
Патогенез:
Морфологические варианты: 1) изолированный 2) генерализованный.
Стадии: 1) С преобладанием лимфоидной ткани - ранняя фаза болезни,, локализованные формы I и II стадии болезни. 2)нодулярный (узловатый) доброкачественное течение (чаще в средостении). Разрастание фиброзной ткани, окружающей очаги клеточных скоплений, среди которых находятся клетки Рит-Березовского-Штенберга. 3) Смешанно-клеточная - генерализация процесса. Выявляются характерные признаки заболевания: пролиферация лимфоидных элементов различной степени зрелости, гигантских клеток Ходжкина и Рит-Березовского-Штенберга. Скопление Лф, эозинофилов, ПК и нейтрофильных лейкоцитов. 4) С подавлением лимфоидной ткани. Неблагоприятное течение.
Исход: 1) некроз, склероз, фиброз. 2) возможна трансформация в лейкоз. 3) генерализация процесса.
Осложнения: снижение иммунитета + присоединение инфекции.
Клиническое значение: является основой для развития лейкоза, функциональной недостаточности.
Препарат 224 (43) (9). Милиарный туберкулез легкого. Гранулема.
Окраска ГЭ.
Микро: в ткани легкого видны туберкулезные гранулемы (бугорки), имеющие следующее строение: в центре располагается аморфный туберкулезный детрит (казеозный некроз0, по периферии вал расположенных частоколом эпителиоидных клеток; между ними многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангхарнса с подковообразным расположением ядер; снаружи бугорок окаймляют лимфоидные клетки.
Макро: В ткани легкого на темно-красном фоне видны многочисленные плотные серые узелки, величиной с просяное зерно, возвышающиеся над поверхностью разреза.
Является проявлением гранулематозного продуктивного воспаления, которое характеризуется образованием гранулем, в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.
Этиология: Mycobacterrum tuberculosis (грануляционная специфическая гранулема).
Патогенез: попадание и внедрение микроорганизмов в легочную ткань вызывает образование первичного туберкулезного очага. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной периферического воспаления. При попадании м/о в кровь (из первичного очага) - гематогенное распространение. Оседают м/о в различных органах и вызывают образование гранулем. Характеризуется мелкими бугорками.
Заболевание: туберкулез.
Исход: петрификация, фиброз, тотальный некроз.
Клиническое значение: функциональная недостаточность легких, одышка, интоксикация.
Препарат 7 (13). Некроз скелетной мышцы с петрификацией.
Окраска ГЭ.
Микро: на препарате видны островки нормальной ткани поперечно-полосатой скелетной мышцы. Рядом располагаются очаги некроза, характеризующиеся карио- и плазмолизисом. Видны ядра соединительнотканных клеток на фоне гомогенной массы тканевого детрита. Хороши видны очаги петрификации (отложения солей кальция).
Этиология: нарушение кровообращения (стеноз приносящей артерии, тромбоз, эмболия, компрессия артерии), травматические повреждения. Возникает сухой инфаркт, находящийся на стадии образования рубца и отложения петрификатов.
Патогенез: при длительной ишемии мышечной ткани возникает инфаркт. При этом происходит деструкция мышечной ткани, ее дезорганизация. Образуется сухой коагуляционный некроз, преобразующийся в рубец, за счет заживления некротизированной ткани соединительной, с дальнейшим обезыствлением.
Заболевания: стенозирующий атеросклероз, эмболия, тромбоз, пережатие приносящей артерии, брюшной тиф.
Исход: полное замещение мышечной ткани соединительной, разрыв мышцы, кровоизлияния. Клиническое значение: рубцевание ткани, при септическом расплавление - обширное воспаление, разрыв мышцы.
Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 730 | Нарушение авторских прав
|