АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Препарат 16А(2) Кровоизлияние в мозг по типу геморрагической инфильтрации.

Прочитайте:
  1. I. Применение медикаментозных препараты средств.
  2. II. Окраска или иной способ контрастирования структур препарата
  3. II. Противопаркинсонические препараты.
  4. III. Препараты, действующие на Рении-ангиотензнвную систему.
  5. III. Сосудорасширяющие препараты прямого миотропного действия (миотропные средства)
  6. IV КЛАСС АНТИАРИТМИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
  7. IV. ПРЕПАРАТЫ.
  8. А) Препараты первого поколения
  9. А) Препараты простого состава
  10. А. 3. 2 Алгоритм лікування препаратами еритропоетину та тривалими активаторами рецепторів еритропоетину.

Микро: В гематоме среди детрита видны зерна гематоидина золотисто-желтого цвета, к периферии от них видны в веществе мозга и глиальных клеток - зерна гемосидерина зеленовато-синего цвета. Указанные изменения являются следствием кровоизлияния.

Геморрагия - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую ткань или в полость тела.

Этиология: ангионевротические изменения, изменения микроциркуляторного русла, тканевая гипоксия.

Патогенез: Воспалительные, склеротические или некротические изменения стенки сосуда приводят к ее разрыву (или повышению сосудистой проницаемости), излившаяся кровь скапливается в ткани, сохраняя ее целостность. При этом происходит сдавливание ее элементов. Нарушение микроциркуляции => гипоксия => развитие атрофических, дистрофических, склеротических и некротических изменений.

Исход: рассасывание крови, образование кисты, присоединение инфекции и нагноение.

Клиническое значение: зависит от количества крови, места локализации. Повреждение структур мозга (с развитием различной неврологической симптоматики, в зависимости от локализации процесса).

Заболевания: симптоматическая артериальная гипертензия, гипертоническая болезнь, васкулиты, инфекционные заболевания, гемобластозы, анемии, атеросклероз, тромбоз сосудов.

Причина смерти: при поражении ядер ствола головного мозга (ГМ)- смерть. Отек и набухание ГМ со сдавлением жизненно важных центров продолговатого мозга, при вклинивании мозжечка в fjramen magnum.

 

 

Препарат 259 (65). Лимфаузел при лимфогрануломатозе.

Окраска ГЭ.

Макро: лимфатические узлы увеличены в размерах и спаявшиеся между собо. Серо или серо-розового цвета, на разрезе - со стертым рисунком строения. В дальнейшем лимфоузлы становятся плотными, суховатыми, с участками некроза и склероза.

Микро: отмечается пролиферация ретикулярных, эндотелиальных клеток с наличием среди них лимфобластоплазматических клеток и эозинофильных лейкоцитов. Встречаются крупные многоядерные клетки Рит-Березовского-Штенберга. Местами очаги склероза и казеозного некроза.

Лимфогрануломатоз (болезнь Ходжкина) - хроническое рецидивирующее, реже остро текущее заболевание, при котором развитие опухоли происходит в лимфоузлах.

Патогенез:

Морфологические варианты: 1) изолированный 2) генерализованный.

Стадии: 1) С преобладанием лимфоидной ткани - ранняя фаза болезни,, локализованные формы I и II стадии болезни. 2)нодулярный (узловатый) доброкачественное течение (чаще в средостении). Разрастание фиброзной ткани, окружающей очаги клеточных скоплений, среди которых находятся клетки Рит-Березовского-Штенберга. 3) Смешанно-клеточная - генерализация процесса. Выявляются характерные признаки заболевания: пролиферация лимфоидных элементов различной степени зрелости, гигантских клеток Ходжкина и Рит-Березовского-Штенберга. Скопление Лф, эозинофилов, ПК и нейтрофильных лейкоцитов. 4) С подавлением лимфоидной ткани. Неблагоприятное течение.

Исход: 1) некроз, склероз, фиброз. 2) возможна трансформация в лейкоз. 3) генерализация процесса.

Осложнения: снижение иммунитета + присоединение инфекции.

Клиническое значение: является основой для развития лейкоза, функциональной недостаточности.

 

 

Препарат 224 (43) (9). Милиарный туберкулез легкого. Гранулема.

Окраска ГЭ.

Микро: в ткани легкого видны туберкулезные гранулемы (бугорки), имеющие следующее строение: в центре располагается аморфный туберкулезный детрит (казеозный некроз0, по периферии вал расположенных частоколом эпителиоидных клеток; между ними многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангхарнса с подковообразным расположением ядер; снаружи бугорок окаймляют лимфоидные клетки.

Макро: В ткани легкого на темно-красном фоне видны многочисленные плотные серые узелки, величиной с просяное зерно, возвышающиеся над поверхностью разреза.

Является проявлением гранулематозного продуктивного воспаления, которое характеризуется образованием гранулем, в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

Этиология: Mycobacterrum tuberculosis (грануляционная специфическая гранулема).

Патогенез: попадание и внедрение микроорганизмов в легочную ткань вызывает образование первичного туберкулезного очага. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной периферического воспаления. При попадании м/о в кровь (из первичного очага) - гематогенное распространение. Оседают м/о в различных органах и вызывают образование гранулем. Характеризуется мелкими бугорками.

Заболевание: туберкулез.

Исход: петрификация, фиброз, тотальный некроз.

Клиническое значение: функциональная недостаточность легких, одышка, интоксикация.

 

Препарат 7 (13). Некроз скелетной мышцы с петрификацией.

Окраска ГЭ.

Микро: на препарате видны островки нормальной ткани поперечно-полосатой скелетной мышцы. Рядом располагаются очаги некроза, характеризующиеся карио- и плазмолизисом. Видны ядра соединительнотканных клеток на фоне гомогенной массы тканевого детрита. Хороши видны очаги петрификации (отложения солей кальция).

Этиология: нарушение кровообращения (стеноз приносящей артерии, тромбоз, эмболия, компрессия артерии), травматические повреждения. Возникает сухой инфаркт, находящийся на стадии образования рубца и отложения петрификатов.

Патогенез: при длительной ишемии мышечной ткани возникает инфаркт. При этом происходит деструкция мышечной ткани, ее дезорганизация. Образуется сухой коагуляционный некроз, преобразующийся в рубец, за счет заживления некротизированной ткани соединительной, с дальнейшим обезыствлением.

Заболевания: стенозирующий атеросклероз, эмболия, тромбоз, пережатие приносящей артерии, брюшной тиф.

Исход: полное замещение мышечной ткани соединительной, разрыв мышцы, кровоизлияния. Клиническое значение: рубцевание ткани, при септическом расплавление - обширное воспаление, разрыв мышцы.

 

 


Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 673 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)