АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Серозные менингиты.

Серозные менингиты хар-ся серозными воспал-ыми изменениями в мозговых оболочках. По этиологии различают бактериальные (туберкулезный, сифилитический и др.), вирусные и грибковые менингиты.

Туберкулезный менингит-встречается значительно чаще у детей и подростков, чем у взрослых. Всегда является вторичным, развивается как осложнение туберкулеза другого органа, чаще легких или бронхиальных желез, с последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек.

Патоморфология. В самом начале болезни поражаются оболочки преимущественно основания мозга, эпендима III и IV желудочков и сосудистые сплетения. Наблюдаются как экссудативные, так и пролиферативные изменения.

Клиника. Начало заболевания подострое; чаще ему предшествует продромальный период с признаками неясной болезни. Появляются повышенная утомляемость, головные боли, анорексия, бледность, потливость, слабость, изменение характера, психические расст-ва, у детей — обидчивость, плаксивость, снижение активности, сонливость. Температура

субфебрильная. На фоне голодной боли нередко возникает беспричинная рвота. Продромальный период продолжается 2—3 нед. Затем постепенно появляются незначительно выраженные

менингиальные симптомы (ригидность Шейных мышц, симптом Кернига и др.). Иногда больные предъявляют жалобы на неясность зрения, или снижение его. Рано появляются признаки поражения III и VI пар ч.н. в виде нерезкого двоения, небольшого птоза верхних век и косоглазия. В поздние сроки, если заболевание не распознано, могут наблюдаться парезы, параличи, афазия и другие очаговые симптомы поражения г.м.

Течение. Подострое течение забол-ия считается наиболее типичным. При этом переход от продромальных явлений к периоду оболочечных симптомов осуществляется постепенно. Острое начало встречается реже (обычно у детей раннего возраста и взрослых). Хроническое течение возможно у больных, ранее лечившихся специфическими препаратами по поводу туберкулеза внутренних органов водами, стрептомицин и фтивазид в суточной дозе 40—50 мг/кг (по 0,5 г 3—4 раза в день). Решающее значение в лечении имеют первые 60 дней заболевания. В ранних его стадиях (в течение 1—2 мес) целесообразно применение внутрь кортикостероидов для предотвращения слипчивого арахноидита и связанных с ним осложнений. Лечение в стационаре должно быть длительным (около 6 мес), сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием и заканчиваться санаторным лечением. Затем в течение нескольких месяцев больной должен принимать изониазид. Общая длительность лечения 12—18 мес. Для профилактики нейропатий обычно применяют пиридоксин (по 25—50 мг в сутки). Необходимо на-(блюдение за больными для предотвращения лекарственной интоксикации в форме поражения печени, периферической нейропатий, нейропатий зрительного нерва, а также профилактики осложнений в виде арахноидита и открытой гидроцефалии.

Лечение. Используют различные сочетания противотуберкулезных средств. Первый вариант: изониазид в дозе 5—10 мг/кг, стрептомицин в дозе 0,75—1 г в сутки в первые 2 мес при постоянном контроле за токсическим действием на VIII черепной нерв, этамбутол в дозе 15—30 мг/кг в сутки. Выраженность интоксикации при использовании этой триады относительно невысока, но и бактерицидное действие не всегда достаточно. Для его усиления изониазид вместе со стрептомицином и этам-бутолом комбинируют с

рифампицином в дозе 600 мг 1 раз в ^ень (второй вариант). С целью максимального усиления бактерицидного эффекта (третий вариант) применяют пиразинамид в максимальной суточной дозе 20—35"мг/кг в сочетании с изони-азидом и рифампицином. Однако при сочетании этих препаратов значительно возрастает риск гепатотоксического действия. Используют также комбинацию препаратов: дараамшюсалициловую кислоту (ПАСК) до 12г в сутки (0,2 на 1 кг массы тела) дробными дозами, через 20—30 мин после еды, запивая щелочными растворами.

4. Лечение астенич невроза. Должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей невроз. Также широко применяется симтоматическое лечение. Больному назначается отдых, регулярное полноценное питание, налатить сон с помощью седативных средств, уригулировать режим дня; практикуют прогулки перед сном; общий легкий массаж; горячие ножные ванны. Назначают водные процедуры, хорошо действуют воздушные ванны. Из лекарств эффек-ны транквилизаторы, бромиды, валериана. Психотерапия играет в лечении невростении сущ-ую роль; больной д.б. уверен в том, что у него нет серьезных забол-ий нервной системы. Большинство больных не нуждаются ни в курортном, ни в санаторном лечении, многие больные лучше отдыхают на охоте, рыбалке или в сельской местности. Лечение больных д. проводиться индивидуализировано.

БИЛЕТ 20

1. Люмбальная пункция. Показания с диагностич-ой целью при травмах позвоночника, ЧМТ, воспал-х заболеваний, с целью опред-ия клеточного состава, белкового, наличия в ликворе крови. С лечебной целью для введения эндолюмбально различных лек-х сред-в (а/б), временного снижения ВЧД, выведения измененного ликвора при менингитах, крови и прод-в её распада при субарахноидальном кровоизлиянии, при проведении спинномозговой анестезии. Противопоказания: относительные –некоторые опухоли и абсцессы височной доли, задней черепной ямки, травматических внутричерепных гематомах, т.к. извлечение цереброспинальной жид-ти может вызвать ущемление ствола в отверстие мозжечкового намета или в большом затылочном отверстии, нельзя в близи места прокола очага инфекции, отек головного мозга

2. Семиотика поражения моста мозга. Для паралича, зависящего от страдания периф-го мотонейрона, хар-но понижение мышечного тонуса, пониж-е или полное исчезновение глубоких реф-ов (арефлексия), появл-е атрофии мышц, такой симптомокомплекс носит название вялого или атрофического паралича. Похудание мышц никогда не начинается внезапно, амиотрофию можно заметить ч/з 2-3нед после начала заболевания. Постепенно уменьшается толщина парализованной конечности. При периф-ом параличе изменяется электровозбуд-ть нервов и мышц, а также электромиографическая хар-ка, иногда повыш-ся механ-я возбуд-ть мыщц (на удар молоточком мышца сокращ-ся). В мышцах можно наблюдать быстрые ритмичные сокращения волокон или их пучков (фибрилляции, Фасцикуляции). Обычно эти явл-я встреч-ся при хрон-х стадиях пораж-я периф-го нейрона.

3. Нейроспид. Проявления: 1)серозный менингит возн-т ч/з 3-4нед после начала заболевания, в острый период, может проходит самостоятельно, возможна хронизация);

2)СПИД-дементный синдром (возник-т на поздних стадиях, проявл-ся снижением интеллекта, возможно двигательные и поведенческие нарушения, наруш-е координации движения, при поражении спинномозговой-повыш-е мышечного тонуса, повыш-е сухож-х реф-ов,, недержание мочи и кала, психомоторные нарушения, эпилептические припадки); 3)ВИЧ-миопатия (появл-ся патологич-е разгиб-е реф-сы

сенсорная атаксия-при поражении задних канатиков, парастезии в ногах, цитомегаловирусная полинейропатия на поздних стадиях(атаксия походки) возникает в любое время течения болезни (у 70% больных): мыш-ая слабость, арефлексия (синдром Гиена-Барре). В спинномозговой жидкости-цитолиз в биоптате нервной ткани- периваскулярный инфильтрат. На ранних стадиях возможно самоизлечение, на поздних ГК, иммуноглобулин, плазмофарез. 4)Множественная мононейропатия на фоне иммунодефицита. В основе- поражение сосудов, питающих нервы. Проявляется дистальной симметричной полинейропатией.

4. Лечение больных в острой стадии ишемического инсульта. Недиффер-ая неотлож-я помощь: немедл-ая госпитализация в отделения для сос-церебральной патологии или неврологич-ое отделение. При ослаблении сердечной деят-ти –коргликон (0,06% р-р) или строфантин (0,05%р-р) с 0,5мл глюкозы в/в. При СД с физ.р-ом. П/г терапия: улучшение перфузии ткани гол.мозга (реперфузия). Действие на снижение мозгового кровотока, первичная нейропротекция прерывает-ся реакции глутамат-кальциевого комплекса. Базисная терапия направлена на поддержание жизненоважных функ-й (проводится интенсивная терапия, ОРИТ, коррекция реакции АД, борьба с лихорадкой: температура=37,5-снижать, т.к. тампер-ра увел-ет тяжесть теч-я=> а/б), коррекция реакции глюк-запрещ. Гипертонич.р-ры глю; при высокой гипергликемии-инсулинотерапия, оксигенация крови-контроль водно-электролитного баланса, тромболитики, антиагреганты (малые дозы гепарина лежачим больным), первичная нейропротекция ч/з 6ч., магнезия; глицин-2г под язык 5-7дней. Диффер-ая терапия: начало первые 4-6ч (терапевтическое «окно»). 1)фибринолитики (ТАП, стрептокиназа). 2)антикоагулянты прямого дей-я (гепарин, фраксипарин) и непрямого (фенидин). 3)антиагреганты (аспирин, тиклид, трентал). 4)коррекция гемореалогии ангиопротекторами (трентал, эуфиллин, никотиновая к-та, кавинтон). 5)гемоделюция под контролем гематокрита (реополиглюкин, реомакродекс).

БИЛЕТ 22

1.Нейровизуализационные методы. Томография- послойное исслед-ие органов человеческого тела с помощью средств лучевой диагностики. КТ основана на получении послойного рентгеновского изображения органа с помощью компьютера. Просвечивание рентгеновским лучом тела пациента осуществляется вокруг его продольной оси, благодоры чему получаются поперечные срезы. Изображение поперечного слоя исследуемого объекта на экране полутонного дисплея обеспечивается с помощью математической обработки множества рентгеновских изображений одного и того же поперечного слоя, сделанных под разными углами в плоскости слоя. КТ применяется при исследовании практически всех областей тела человека. Она дает возможность точно установить локализацию и распространенность патологического процесса, оценить результаты лечения, а также проводить топометрию при планировании лучевой терапии, осуществлять прицельные пункции, биопсии, дренирования.

2. синдром Клода Бернара—Горнера при поражении симпатических путей: 1) сужение зрачка (миоз); 2) сужение глазной щели («птоз»); 3) западение глазного яблока (энофтальм).

Реже в клинической практике регистрируются другие признаки полного симптомокомплекса Б—Г: гомолатеральный ангидроз лица; гиперемия конъюнктивы и половины лица, повышение кожной температуры и расширение сосудов на соответствующей половине лица; гетерохромия радужной оболочки (депигментация).

Выделяют синдром Б—Г периферического и цент­рального происхождения. Первый возникает при поражении центра Бунге или путей к мышце, расширяющей зрачок. Наиболее частые причины: опухоль, кровоизлияние (размягчение), сирингомиелия — в зоне; заболевания плевры и легких, добавочные шейные ребра, травмы и операции в области шеи. Разнородные про­цессы вблизи тройничного нерва и тройничного узла могут сопро­вождаться синдромом Бернара—Горнера и патологией (боли) I ветви V нерва (синдром Редера). Врожденный синдром Бернара—Горнера обычно связан с родовой травмой (поражение плечевого сплетения). Характерный признак такого синдрома — гетерохромия радужной оболочки (светло-голубой цвет радужки). Синдром Бернара—Горнера центрального генеза обычно обуслов­лен разнородной патологией, вовлекающей задний продольный пу­чок. Глазным проявлениям сопутствуют чувствительные и двига­тельные проводниковые расстройства.

При раздражении симпатических волокон возникает обратный синдром Б—Г — синдром Пурфур дю Пти: мидриаз, лагофтальм, экзофтальм.

Изменения размеров зрачка и зрачковых реакций наблюдаются при многих физиологических (эмоциональные реакции, сон, дыха­ние, физическое усилие) и патологических состояниях (отравления, тиреотоксикоз, диабет, энцефалит, синдром Эйди, синдром Аргайла Робертсона и др.). При раздражении симпатических волокон- обратный синдром Б.-Г., симптом Пурфур дю Пти: мидриаз, лагофтальм, экзофтальм.

3.Эпилепсия- хрон полиэтиологическое заб -ие, проявляющееся повторяющимися припадками, псих-ми растр-ами и хар-ми изменениями личности. Этиология ЧМТ, роды, наследственная предрасположенность, психическая травма, стереотипные, строго локализованные сокращения. Периодически большие судорожные припадки иногда без потери сознания. Могут

факторов прогрессирования эпилептического процесса, появление полиморфизма клинической картины.

Классификация эпилепсии

1. Генерализованная эпилепсия

а. Абсансы

1) Типичные.

2) Атипичные (в том числе синдром Леннокса-Гасто).

б. Большие эпилептические припадки (генерализованные судорожные припадки)

1) Периодические припадки.

2) Судорожный эпилептический статус.

в. Миоклоническая эпилепсия

1) Синдром Уэста (инфантильные спазмы, детская миоклоническая энцефалопатия с гипсаритмией).

2) Детская доброкачественная миоклония.

3) Юношеская миоклоническая эпилепсия.

4) Другие виды (в том числе при подостром склерозирующем панэнцефалите и болезни Лафоры).

г. Фебрильные припадки

2. Парциальная (фокальная) эпилепсия

а. Простые припадки (без нарушения сознания)

1) Моторные.

2) Сенсорные.

3) Вегетативные.

б. Сложные припадки (с нарушением сознания; психомоторная, или височная, эпилепсия).

1) С автоматизмами.

2) С психическими проявлениями.

3. Неонатальные припадки

Клиника. Большой судорожный (тонико-клонический) припадок: утрата сознания (кома), короткая клоническая фаза, при которой мышцы лица, туловища, разгибателей конечностей напряжены. Больной падает из-за спазма голосовой щели, сокращения мышц диафрагмы возникает крик или стон. Лицо вначале бледное, посиневшее, голова запрокинута, челюсти плотно сжаты, глазные яблоки заведены вверх или всторону, зрачки расширены, не реагируют на свет, дыхание отсутствует. Продолжительность тонической фазы 10-30 сек, вдальнейшем наступает клоническая фаза 1-3 мин. Начинается с судорожного вздоха, возникает и усиливается, охватывая все больше гр мышц, клонические судороги. Возможен прикус языка, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Дыхание учащается, цианоз сменяется гиперемией кожи лица, сознание не восстанавливается. Затем возникает общее расслабление мышц, припадок завершается глубоким сном. Почти во всех случаях отмечается амнезия. После припадка в течении нескольких часов наблюдаются головные боли, слабость, боли в мышцах, нарушение речи. В ряде случаев на некоторое время остается оглушенность, спутанность сознания, иногда сумречное помрочение сознания. При малых припадках (абсансах) отсут-т или слабо выражен судорожный компонент, внезапное начало, кратковременность припадка, нарушение сознания, амнезия. Необходимы мероприятия по антенатальной охране плода, предупреждение родовых травм, проф-ка постнатальных инфекций. Лечение: осн принципы монотерапия,высокая дозировка, непрерывность и длительность лечения, комплексность лечения, преемственность, постоянство. Противосудорожные конвульсофин, депоксин, бензонал. Препараты вальпроевой кислоты конвулекс,депакин, орфирил. Гидонтоиновой кислоты дифенин, карбамазепин.

При эпилептическом статусе применяют метиндион 10 мл 5% р-ра в\в, диазепам,(седуксен 2 мл р-ра, содержащего 10 мг пр-та, в\в, медленно на 20 мл 40% р-ра глюкозы, гексенал или тиопентал-натрий 1г пр-та растворяют изотоническим р-ром хлорида натрия и в виде 1—5% р-ра вводят очень медленно в\в.

4. Лечении травматических внутричерепных гематом. Признаки наличие светлого периода, анизокария, возм-ть эпилептического припадка. Асимметрия АД (повышение на противоположной стороне), асимметрия глубоких рефлексов. Трифинация- наложение грязных смотровых отверстий. Как правило начинают слева. Делают поисковые отверстия и производят поисковые пункции. Лечение: срочная госпитализация, борьба с гипоксией, антиоксиданты, гипотермия крупных сосудов, дегидротация- борьба с эпистатусом. ЭЭГ смещение г.м. может говорить о гематоме.

БИЛЕТ 23

1. Иссл-ие симптомов натяжения корешков и нервов. Боли, возник-щие при пассивных движ-ях конечностей и обусловленных натяж-ем корешков симпатических нервов, самих нервов или окруж-х тканей. Иссл-ие повер-ой чув-ти проводят с помощью Холодовых, тепловых, болевых, тактильных раздражений кожи различной интенсивности. Выявляют анестезию, гиперестезию, гинестезию, гиперпатию, боль с их подробной хар-кой. Анализируют условия, при которых эти нарушения проявляются, усиливаются или уменьшаются. Определяют проводниковый, сегментарный, периферический типы нарушения чув-ти. Исслед-ют симптомы натяжения (Лесага, Вассермана,Мигулича,Нери), болевые точки (тройничного нерва,затылочные,паравертебральные и др.), болезненность нервных стволов, зоны Захарьина-Геда, выявляют боль при перкуссии черепа и позвоночника. Глубокую чув-ть изучают посредством пассивных движений в суставах при закрытых глазах, устойчивость в позе Ромберга. Лессага симптом-1)появление боли в пояснице и вдоль седалищного нерва у лежащего на спине больного при поднимании выпрямленной ноги, причем боль исчезает при сгибании ноги в коленном суставе, признак неврита седалищного нерва или пояснично-кресцового радикулита. 2)проявление приходящей анестезии и мышечной слабости в одной из конечностей при закрывании глаз набл-е при истерии, преимущ-но у женщин. Вассермана симптом- появление резкой боли в паховой области и по передней поверхности бедра у лежащего на животе больного нерва. Нери симптом-1)сгибание в коленном суставе парализованной ноги при сгибании в тазобедренном суставе выпрямленной здоровой ноги, наблюдается при гемиплегии.2)супинация предплечья и кисти на стороне пареза припассивном сгибании предварительно выпрямленных и находящихся в положении пронации рук больного, лежащего на спине3) (син.Линдера симптом)-появление боли в поясничной области при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине с выпрямленными ногами; признак пояснично-кресцового радикулита.4)(син.симптом поклона)-невозможность наклонить туловище вперед в положении стоя из-за болей в ноге и ягодице: признак пояснично-кресцового радикулита.

2. Синдром внутричерепной гипертензии - дополнительный объем в полости черепа (абсцесс, гематома, опухоль), ликвородинамика расстроена (при повышении его выработ(менингит), наруш оттока), отек и набух мозга (сдавление, повреждение, ЧМТ, энцефалит), наруш венозного оттока, гиперсекреция ЦСЖ, при приеме гипотензионных препаратов. Симптомы. Гол боль распирающего хар-ра (особенно по ночам в положении лёжа), тошнота, рвота, стойкая икота, сонливость, угнетение сознания, двоением (за счет одно- или двустороннего сдавления отводящего нерва), преходящие эпизоды нарушения зрения, Застойные диски зрительных нервов (при исследовании глазного дна). Увеличение сист-го АД и брадикардия (рефлекс Кушинга). Опасность ВЧГ обусловлена возможностью: 1) сдавления вещ-ва мозга в ограниченном пространстве черепа, ведущего к диффузной ишемии мозга; 2) дислокацией (вклинением) мозговой ткани из одного внутричерепного отсека в другой; 3) сдавлением зрит-х нервов с необратимой утратой зрения. Вклинение чаще в вырезку намета (тенториума) мозжечка (транстенто-риальное вклинение) или большое затылочное отверстие. Оно быстро приводит к летальному исходу с результате сдавления ствола мозга и находящихся в нем жизненно важных центров. Вклинение крючка височной доли (латеральное транстенториальное вклинение) чаще возникает при наличии объемного образования в височной доле. Ранний признак — расширение зрачка на стороне поражения с утратой его реакции на свет. Позднее развивается полное поражение глазодвигательного (III) нерва с контра- или ипсилатеральным гемипарезом. В дальнейшем происходит расширение другого зрачка, развиваются сопор, затем кома, нарушения ритма дыхания, децеребрационная поза (руки разгибаются и ротируются внутрь, ноги вытягиваются). Цент-ое транстенториальное вклинение обусловлено диффузным отеком мозга, острой гидроцефалией или срединными объемными образованиями. Ранние признаки — сонливость и оглушение, частые глубокие вдохи, зевота, сужение зрачков с ослаблением реакции на свет, ограничение движения глаз вверх, оживление сухож-х рефл-в, двусторонний рефлекс Бабинского. Затем зрачки расширяются и становятся ареактивными. Нарушается ритм дыхания (дыхание Чейна —Стокса, гипервентиляция). Появляется декортикационная поза (руки сгибаются в локтевых суставах, ноги — вытягиваются), которая сменяется децеребрационной, а затем мышечной атонией. При объемных образованиях задней черепной ямки может происходить вклинение ее структур в вырезку намета мозжечка (снизу вверх) или в большое затылочное отверстие (сверху вниз). Доброкачественная ВЧГ встречается главным образом у молодых женщин (20-45 лет) с избыточной массой тела. В качестве провоцирующих факторов могут выступать беременность, гиперпаратиреоз, анемия, гипер- или гиповитаминоз А, применение кортикостероидов, оральных контрацептивов, тетрациклина, нитрофуранов, фенотиазинов, амиодарона, ампициллина, тироксина, препаратов лития. Основное проявление — диффузная или ретроорбитальная гол боль, усиливающаяся при наклонах, кашле, чихании, и часто сопровождающаяся эпизодами преходящего затуманивания зрения. При осмотре не выявляется очаговых неврологических симптомов, за исключением ограничения движения одного или обоих глазных яблок кнаружи вследствие сдавления отводящего (VI) нерва. При иссл-ии глазного дна — застойные диски зрительных нервов. В рез-те сдавления зрит-х нервов возможна необратимая потеря зрения. Обнаружение застойных дисков зрит-х нервов требует срочной консультации нейрохирурга. КТ и МРТ позволяют исключить объемное образование, гидроцефалию, тромбоз венозного синуса. Люмбальная пункция возможная лишь после КТ или МРТ, выявляет увеличение давления цереброспинальной жидкости более 250мм вод. ст. Нормальный состав ЦСЖ — облигатный критерий заболевания. Комплекс иссл-ий должен включать клин-й анализ крови, иссл-ие содержания в крови электролитов, кальция, фосфора, функционального состояния щит железы. При подозрении на патологию венозных синусов или яремной вены показана ангиография. Следует исключить саркоидоз, системную красную волчанку, болезнь Бехчета.

Лечение. Для быстрого снижения ВЧД применяют осмотические диуретики (например, маннитол по 0,25-1 г/кг в/в капельно в течение 10-15 мин, при необходимости повторно каждые б ч в течение 1-2 сут с постепенной отменой в течение 2-4 сут, или глицерол — 30 мл внутрь в смеси с фруктовым соком или 250 мл 10% раствора в/в в течение 1-2 ч) и петлевые диуретики (фуросемид по 20-40 мг в/в или в/м 3 раза в день). Кортикостероиды (дексаметазон по 8-12 мг в/в, затем по 4 мг в/в или в/м 3-4 раза в день) показаны главным образом при опухолях мозга, но малоэффективны при ЧМТ или инсультах. При угрозе вклинения ИВЛ в режиме гипервентиляции, барбитураты, пункция желудочков. Обеспечить достаточную оксигенацию, приподнять изголовье кровати на 15-30° (для облегчения венозного оттока из полости черепа), ограничить прием жидкости до 1,5 л/сут, не вводить р-ры, содержащие много «свободной воды» (например, 5% раствор глюкозы), поддерживать водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние; своевременно купировать артериальную гипертензию, гипертермию, эпилептические припадки, психомоторное возбуждение, по возможности избегать сосудорасширяющих средств. При доброкачественной ВЧГ основная задача — предупредить повреждение зрительного нерва. Основные меры: снижение массы тела, ацетазоламид (диакарб) по 250-500 мг 2 раза в сут, или фуросемид по 20-60 мг/сут, кортикостероиды в малых дозах (дексаметазон, 2-4 мг внутрь). Повторные люмбальные пункции дают непродолжительный эффект, но иногда к ним прибегают для экстренного снижения ВЧД. При резком падении остроты зрения — метилпреднизолон по 500 мг в/в капельно, консультация офтальмолога и нейрохирурга для рассмотрения вопроса об оперативном вмешательстве (декомпрессии зрительного нерва или люмбо-перитонеальном шунтировании).

3. Нейроревматизм - системное воспал-ое заболевание, соед тк с преимущ локал процесса в ССС, развив-ся в тесной связи с инфекц бетагемолит-м стрептококком гр А. Аутоиммунное заболевание склонное к хроническим рецедивам, прогресс течению. 4 фазы: мукоидное набухание, воспаление (некротич изменение, коллаген волок), клеточн реакция с обр-ем специфических гранулем: фиброз, склероз. Соед тк в Н.С.: мозговые оболочки, сосудах г и с.м. Фаза нейроревматизма: активная, латентная. Классификация: а)сосудистая форма (поражение г. и с.м.): приход наруш-е мозгового кровообращения, мозгов инсульты, ишемич (артерниты, тромбозы, патология сердца, кровоизлияние в мозг); спинальные инсульты;б) пораж оболочки мозга; в)энцефалиты (малая хорея,хорея беременных). Сосуд форма. Патогенез: цереб артериит, гемодинамич хар-р (наруш-е ритма сердца, мерц предсердий). Кардиальная патология: микрохидолии (предвесники инсультов, косвен свидетили текущего процесса), ишемич кард- эмболий (у молодых, сердеч эмбологенный очаг, порок нарушение ритма, сердечная недостаточность). Малая хорея: гиперкинезы (непроизвольн, быстрые, неритмичные вариации по частоте и амплитуде (гемихорея мимич мышц, гортань, язык, диафрагма), мышечная гипотония, дискоординация, психопатология (беспокойность, импульсивность, аффективность, депрессия, снижение памяти, делирий), вегет-ые нарушения сопровождают всю атаку, длит-ть около 12 недель. Чистая или простая хорея: отсут-е др признаков ревматизма, у 1/3 больных они развиваются позже. В малой хореи формир-ся хр. Дофаминергическая гиперчувствительность. Хорея беременной связана с приемом 3-5 мес контрацептивов.

4. Лечение острой фазы клещ энцефалита. Не­медленная госпитализация. Постельный режим. Надо следить за состоянием рта и кожи, деятельностью сердца, кро­вяным давлением, состоянием легких, отправлениями кишечника и моч-го пузыря. Гол боли можно уменьшить назначением антиневралги­ческих средств, холода на голову, горчичников на икры ног. Люмбальные пункции выпуская по 10—25 мл жидкости. Про­водят энергичное дезинфицирующее и противовоспалительное лечение. Для предупреждения осложнения вторичной инфекцией (главным образом пневмоний) назначаются а/б, АКТГ и кортикостероиды. Пока­зана дегидратирующая терапия. Больного необходимо кормить легкоус­вояемой пищей, богатой витаминами и достаточной по калорийности. Боль­шую пользу в остром периоде приносит сывовотка реконвалесцентов, т. е. лиц, выздоравливающих или уже выздоровевших от клещ энцефалита. В сыворотке крови этих людей содержатся а/т против вируса энцефа­лита. Сыворотку рекомендуют вводить в первые дни болезни, до наступле­ния параличей, в/м по 40—60 мл, по 1 разу в день 2—3 дня под­ряд и одновременно субарахноидально по 8—10 мл. В тех же целях можно перелить больному кровь человека, переболевшего клещ энцефали­том, или даже кровь жителя местности, эндемичной по энцефалиту, не пе­ренесшего эту болезнь. Вместо сыворотки и крови реконвалесцентов при­меняются также гипериммунные лошадиная и козья сыворотки (20—30 мл). Назначаются противоэнцефалитный гамма-глобулин по 5—6 мл ежедневно или через день в течение 3-5 дней, рибонуклеаза внутримышечно 400мл 5-7дней.

В хронической стадии болезни также назначают рассасывающие и дегидратирующие средства, вакцино-серотерапию, электротерапию, тепловые, процедуры, массаж атрофированных мышц, лечебную физкультуру. Пока­зано лечение на тепловых курортах.

БИЛЕТ 24

1.Обзорная краниография. Основными проекциями при рентгологическом иссл-ии ч.-краниографии являются боковая, прямая и аксональная. Обзорные снимки производят в боковой и прямой передней проекциях. Боковой снимок дает картинку всего черепа в целом. Видны контуры костей свода, швы, элементы внутреннего рельефа. В основании черепа контурируются черепные ямки и турецкое седло. Лицевой отдел представлен суммарным изображением его анатомических образований. Прямой передний снимок позволяет получать раздельное изображение правой и левой половины черепа. В этой проекции выявляются глазницы, полость носа и околоносовые пазухи, челюсти с альвеолярными отростками и расположенными в них зубами. Гипертензионные признаки: 1) уплощенное турецкое седло, увеличен вход в него, остеопороз спинки турецкого седла. 2) изменение сосудистого рисунка, пальцевые вдавления.

2. Синдромы наруш-ия функции тазовых органов. В случае поражения на уровне грудных сегментов остро или подостро развивается нижняя спастическая параплегия с диссоциированной параанестезией и нарушением функции тазовых органов по центральному типу (синдром Преображенского). При выключении передней спинальной артерии на уровне поясничного утолщения или большой передней радикуломедуллярной артерии Адамкевича клин картина хар-ся нижней вялой параплегией с арефлексией, сегментарно- проводниковой диссоциированной параанестезией, нарушением функции тазовых органов (синдром Станхловского- Такона). При локализации очага выше поясничного отдела, когда угнетаются все рефлекторные функции спинного мозга, то наступает задержка мочи. Моч пузырь может разорваться в связи с растяжением при задержки. Больной не может воздействовать на мочеиспускание. Далее в растормож сегментах спин мозга наступает повышенная рефлекторная возбудимость и задержка мочи сменяется ее недержанием по мере накопления небольших порций мочи (перемежающее недержание). В случае лок поражении в кресцов отделе спин мозга – наруш-ся рефлекторное кольцо мочеиспускания, наступает переферический паралич мышц детрузора и сфинктера с их стойким расслаблением и недержанием мочи, шейка моч пузыря сохраняет свою эластичность и противодействует давлению мочи, кот накапливаясь в больном кол-ве начинает непроизвольно выделяться по каплям. При пародоксальной задержке мочи необходима катетеризация. Дисфункция мочевого пузыря иногда сочетается с дисфункцией прямой кишки, иннервация которого устроена по такому же типу. Разница в том,что в прямой кишке нет вытеснителя. Опорожнение прямой кишки при запоре производится при помощи клизмы.

3. Невралгия тройничного нерва. Эта невралгия сопровождается приступом боли, кот имеет отчетливое начало и конец. Хаар-р м.б. резким и нестерпимым. Обычно приступ начинается с предвестника- зуд кожи в определ-й части лица, ползанье мурашек. Далее больной испытывает чув-во жжения. Начавшись в одном месте по ходу веточки нерва боль иррадиирует по двум другим ее ветвям, охватывая всю половину лица, однако не переходит на др сторону. В момент приступа больной замирает в страдальческой позе, часто с широко открытым ртом, прикладывает руку к

больному месту. Могут быть наруш-е сна, слезотечение, металлический вкус во рту. Этиология: малярия, обменные нарушения, сифилис, сужение отверстия выхода веточек тройничного нерва. Четкое прикосновение в обл лица (небол участка) вызыв-т приступ боли в то время, как сильное давление на него наоборот купирует боль. Этот участок размером с монету. Может распр-ся в дне полости рта, языке, бровях, щеках, лбу. Хар-ны продолжит-ть и тип боли. Юольной обычно не рискует прикоснуться к лицу. Лечение: симтоматич - антиневралгические пр-ты анальгин с амидопирином, терапия и лечение основного заболевания. Лечение предусматривает купирование болевого синдрома и устранения вызывающих его причин. В остром периоде применяют анестезирующие эмульсии, мази, содержащие змеиный и пчелиный яд, феналгон и др., проводят новокаиновые блокады, назначают большие дозы вит В12 (100мкг на прием), аналгезирующие пр-ты в сочетании с транквилизаторами, усиливающие обезболивающий эффект. Рекомендуют саллюкс, магнитотерапию, диадинамические синусоидальные токи, электрофарез обезболивающих ср-ств, микроволновое воздействие, фонофарез гидрокортизона, чрескожная электростимуляция. Показана иглорефлексотерапия, массаж, электросон, а иногда и психотерапия. При упорных болях применяют рентгенотерапию в аналгезирующих дозах. При неврозе тройничного и языкоглоточного нервов осн препаратами явл-ся противосудорожные ср-ва (тегретон,финлепсин,стазепин,дифенин) в сочетании с антигистаминными и сосудорасширяющими средствами. Назначают также пресолид, фенибут.

4. Лечение 2-й стадии геморраг-го инсульта. Антигипоксант, антиоксиданты (первичные нейропротекторы), пирацетам, актовегин, церебродизин. Восстановление гемодинамики и снятие отека мозга капельница с физ.раст-ра с лазиксом. Вещ-ва улучш-щие гемопрофузию и микроциркул-ию кавинтон (под контролем давления). Терапия направленная на сохранение фун-ции пораженного отдела мозга. Сернокислая магнезия- противосудорожное, противоотечное, понижает ВЧД. Вит А,Е,С- антиоксиданты. Вит В1,В6. Далее вторичные цитопротекторы глицин, семакс.

БИЛЕТ 25

1. Исслед-е ф-ции подъязычного нерва. Подъязычный нерв (12 пара). Изучается подвижность языка (высунуть язык, несколько движ языка назад, вперед, влево, вправо; подпереть языком щеку изнутри слева и справа); иссл-ие функ-ции круговой мышцы рта (вытянуть губы трубочкой, сжать губы, свиснуть); регистрируют работу мышц подъязычной кости (гортань при глотании поднимание симметрично или смещается в сторону); расположение языка (по средней линии отклонение в сторону); выявить атрофию языка; складчатость слизистой оболочки, фасцикулярные подергивания, речевые нарушения (артикуляционные) наруш (трудно артикулируемые слова и фразы «перпиндикуляр», «от топота копыт пыль по полю летит»), уточняют функц-ю глотания (затруднение, дискомфорт); изучают др черепные нервы, опред-т наличие (отсутствие) центральн параличей (бульбар, псевдобульбарный синдром, альтернирующий синдром)

2. Синдромы нарушения функции правого полушария гол мозга. Хаар-ым для корковых поражений может быть моноплегический тип параличей. Может сопровождаться расстройством чув-ти. При наличае очага вызывающего возбуждение в ограниченном участке двигат-го анализатора будут наблюдаться приступообразные клонические подергивания соответ-щей мышцы-это может развернуть почву для Джексоновского припадка. При поражении полюса лобной доли-отклонения в сторону при движениях, затруднение ходьбы. Для корковых расстройств чувств-ти хар-ны поражение болевой чув-ти, тактильной чув-ти. При резких нарушениях тонких, сложных видов чув-ти может расстраиваться стереогноз. Чаще всего наблюдается геми или моногипестезия. Больше страдает ульнарная сторона руки перониальная на ноге. Если очаг находится в передних отделах теменной доли мозга, то может развиваться судорожный эпилептический припадок, кот может начинаться с болезненных ощущений в конечностях. Зрительная агнозия-нарушение высших зрит функций- нарушается узнавание предетов, не узнает хорошо знакомые лица, свои фотографии. Эти элементы имеются в синдроме конструктивной апраксии (расстройства действования, нарушение последовательности сложных движений).У больного наблюдается интенционная речь, отрицательные эмоции.

3. Вегетативная дистония - синдром, включающий разнообразные по происхождению и проявлениям нарушения соматических функций, обусловленные расстройством их вегетативной регуляции. Этиология: 1) наследственные факторы (как правило, они проявляются уже в детском возрасте), 2)заболевания центральной и периферической нервной системы (особенно гипоталамуса, лимбической системы, ствола мозга), 2) некоторые хронические заболевания (в основном эдокринной, желудочно-кишечной и сердечно-сосудистой систем), 3) хронические стрессы, переутомления и перенапряжения. Патогенез: зависит от основного заболевания, позднее приобретает дисфункция нервных структур праимущественно коркового и подкоркового уровня, развивается по механизму реперкуссии, а при эндокринопатологии опосредована изменением секреции нейрогормонов гипоталамуса и нейропептидов АПУД-системы, влияющих на состояние и взаимодействие центров регуляции вегетативных функций. Установлено, что пароксизмальные проявления В.С.Д. в ряде случаев обусловлены патологическими разрядами в ц.н.с. Клиника: 1. Кардиоваскулярный (сердечно-сосудистый) синдром- нарушения сердечного ритма (тахикардией, брадикардией, экстрасистолией), АД, сосудистых реакций (бледностью или "мраморностью" кожных покровов, приливами, зябкостью кистей и стоп). Часто встречается кардиалгический синдром — ноющие, колющие или пульсирующие боли или трудноописуемый дискомфорт в области сердца, которые, в отличие от стенокардии, не связаны с физ нагрузкой и не проходят при приеме нитроглицерина. 2.Гипервентиляционный синдром- учащенное дыхание, ощущение недостатка воздуха, задержка неполноты или затруднения вдоха. При этом кровь теряет слишком много углекислого газа, что приводит к ее ощелачиванию и угнетению дых центра. В рез-те развиваются мышечные спазмы, нарушения чув-ти в околоротовой области, кистях и стопах, головокружение. 3. Синдром раздраженной кишки. Проявляется спастическими и ноющими болями в нижней части живота, частыми позывами на дефекацию, вздутием живота, неустойчивостью стула. Другие расстройства со стороны пищ-го тракта могут включать нарушение аппетита, тошноту и рвоту, дисфагию (нарушение акта глотания), боль и дискомфорт под ложечкой — все это в отсутствие органического заболевания (например, язвенной болезни желудка). 4. Нарушение потоотделения-в форме гипергидроза (повышенной потливости) чаще ладоней и подошв. 5. Цисталгия - учащенное болезненное мочеиспускание без признаков болезни мочеиспускательной системы и изменений в моче. 6. Сексуальные расстройства. Проявляются наруш эрекции и эякуляции у мужчин, вагинизмом и аноргазмией у женщин. При этом либидо (половое влечение) м.б. сохранено или снижено. 7. Нарушение терморегуляции- стойкое небольшое повышение температуры, ознобы. Причем повышенная температура переносится легко, иногда выше в первой половине дня, может быть повышена ассиметрично в подмышечных впадинах. Встречается преимущественно в детском возрасте. Диагностика предусматривает исключение органических соматических заболеваний, особенно в тех случаях, когда в клинической картине доминируют нарушения со стороны только одной из систем организма. Следует также исключить органические заболевания центральной нервной системы методами исследования (КТ или МРТ), при корковом уровне растр-в в картине преобладает астеноневротические проявления, при гипоталамической- вегетативные кризы в сочетании с растр-ами сна, жирового и углеводного обмена, иногда терморегуляции, при стволовом уровне- вестибулярные растр-ва, дыхат-я аритмия. Первично-периф-ие поражения ВНС хар-ся сегментарностью проявления ВНД сегментарная асимметрия потоотделения, цвета кожи. Ваготонию или симпатикотонию определяют с помощью функциональных проб. Лечение нелекарственный метод — психотерапии, рефлексотерапии, лечебной физ-ре и дозированным физ нагрузкам, массажу, физиотерапии, бальнеотерапии, курортному лечению, методам релаксации и биологической обратной связи, дыхательная гимнастика, уменьшающая проявления гипервентиляции. В период обострений назначают седативные средства (новопассит и др.) или, на непродолжительный срок, бензодиазепины (диазепам, медазепам, грандаксин). При упорном болевом синдроме на фоне явной или латентной депрессивной симптоматики прибегают к антидепрессантам (амитриптилин, флуоксетин и др.), в резистентных случаях — к мягким нейролептикам (сульпирид (эглонил), тиоридазин (сонапакс)). При выраженной тревоге эффективны альпразолам, клона- зепам или феназепам в сочетании с |3-адреноблокаторами (пропранололом). Последние показаны также при тахикардии, лабильной артериальной гипертензии и болях в сердце. При псевдоангинозных болях, особенно если они сочетаются с мигренью или синдромом Рейно, применяют антагонисты кальция (верапамил). При артериальной гипотонии назначают адаптогены (настойки женьшеня, элеутерококка, лимонника). При гипергидрозе некоторый эффект могут принести холинолитики, тиоридазин (сонапакс), дилтиазем, низкие дозы клофелина, (3-адреноблокаторы в сочетании с местным лечением (вяжущие средства, ионтофорез, локальное введение ботулотоксина). При неинфекционной гипертермии назначают (3- или а-адреноблокаторы (пирроксан, 15 мг 3 раза, фентоламин, 25 мг 2-3 раза в день), общеукрепляющее лечение. При устойчивой брадикардии и спастической дискинезии кишечника возможно применение препаратов белладонны (беллоид).

4. Факторы риска и профил-ка вертеброгенных заболеваний н.с.: Вертеброневрологические поражения – самые распространенные хр. Заб-ие человека. Клинические проявления представляют собой одну из самых частых причин временной нетрудоспособности. Остеохондроз позвоночника развивается предпочтительно у лиц с соответствующей генетической предрасположенностью, выявляемой у 48% населения. Эндогенные и экзогенные причины его развития важны при выборе профессии и профессиональном отборе. Остеохондроз и другие вертеброневрологические заболевания обостряются под неблагоприятных средовых факторов, особенно статико-динамических перегрузок. Все это определяет исключительную медико-социальную значимость вертеброневрологических заболеваний.

физ нагрузка, переохлаждение, стресс, наследственность. Профилактика: снижение физ.нагрузок, корсеты, избегать переохлаждение, перепад температур.

БИЛЕТ 26

1. Основы клинико-рентгенологического анализа спондилограмм. Выполняют в 2-х проекциях: прямой задней и боковой. На рентгенограммах обращают внимание на форму и костную структуру тел и боковых масс позвонков, состояние межпозвоночных дисков. Для изучения 1-го 2-го шейных позв-в рентгенография в прямой проекции ч/з открытый рот- смотрят боковые массы 1-го шейного позвонка и его поперечные отростки, тело и зуб 2-го шейного позвонка. Могут быть выявлены травматические поражения зубовидного отростка, деструктивные и дегенеративно-дистрофические изменения. Шейного отдела в боковой проекции- оценивают форму и структуру тел позвонков, состояние межпозвоночных дисков. Можно выявить дегенеративно-дистрофические поражения. Переломы, переломо-вывихи, воспалит-е и деструктивные изменения, аномалии кранио-вертебральной области. Для выявления межпозвоночных отверстий и заднебоковых отделов тел позвонков-в косой проекции- информативны для диагностики невриномы корешков с.м. нерва.(расширение межпозвоночного отверстия на стороне поражения с атрофией смежных дуг и заднебоковых отделов тел позвонков. В боковой проекции при max сгибании и разгибании шеи- дают выявить смещение вышележащих позвонков по отношению к нижележащим, установить хар-р и степень деформации передней стенки позвоночного канала. При наличие функционального блока м/д позвонками высота дисков в крайних положениях не меняется. Вышележащие диски приобретают патол-ю подвиж-ть, при сгибании передняя стенка позвон-го канала имеет угловую деформацию на уровне блокированных позвонков и ступенеобразную деформацию в связи со смещением вышележащих позвонков. Груд отдел в прямой и боковой проекциях-для выявл-я воспал-х,опухолевых забол-й, деструктивно-дистрофич-х поражений, аномалии развития и травматических повреждений.В косой для выявл-я межпозв-х суставов, попереч-х отростков и головок ребер.Пояснично-кресцовый в прямо, боковой и косой. Для выявл-я техже забол-й

2. Ноцицептивная боль возникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение периф-х болевых рец-ов и специфических соматических или висц-х афферентных волокон. Ноцицептивная боль, как правило, транзиторная или острая, болевой раздражитель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Исключение составляют висцеральные и отраженные боли. Для ноцицептивной боли хар-н быстрый регресс после назначения короткого курса болеутоляющих средств.

Невропатическая боль обусловлена повреждением или изменением состояния соматосенсорной (периф-х и/или центр-х отделов) системы. Невропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чув-ти: гипералгезией (интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны первичного повреждения, либо соседних и даже отдаленных зон); аллодинией (возникновение болевого ощущения при воздействии не болевых, различных по модальности раздражителей); гиперпатией (выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции); болевой анестезией (ощущение боли в зонах, лишенных болевой чув-ти).

3. Приходящие нарушения мозгового кровообращения дают очаговые или общемозговые симптомы (их сочетание). Длятся менее 1 сут. Бывают при атеросклерозе сосудов гол.мозга, ГБ и при артериальной гипертензии. Различают транзиторные, ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы. Первые хар-ся появлением очаговой неврологической симптоматики (слабость и онемение конечностей, затруднение речи, нарушение статики, диплопия и т.д.) на фоне слабовыраженных или отсутствующих общемозговых симтомов. Для гипертонических церебральных кризов, напротив, хар-но преобладание общемозговых симптомов (гол.боль, головокружение, тошнота или рвота) над очаговыми, которые иногда могут и отсут-ть. Острое нарушение мозгового кровообращение, при котором очаговая неврологическая симптоматика сохраняется более 1 сут, считается инсультом. Лечение: своевременное распознавание начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга, при которых ещё отсут-т выраженные органические неврологические симптомы, и патологические изменения могут иметь обратный характер. Лечение включает нормализацию АД, сердечной деят-ти и мозговой гемодинамики. Назначают противогипоксические, дегидротационных, при необходимости антикоагулянтов и антиагрегантов ср-в, улучшающих метаболизм мозга и микроциркуляцию в нем. Проф-ка выявление больных групп риска с значительной артериальной гипертензией, выраженный атеросклероз, больных СД, ревматизм. Им проводят леч-е осн.заболевания. Правильный режи труда и отдыха с дозированной физ.нагрузкой, рациональное питание. Проф-ка повторных нарушений микроциркуляции, осущ-ся с помощью диспансерного наблюдения за больными и поддерживающей терапии.

4. Лечение полирадикулонейропатии. В терапии тяжелых форм заболевания ИВЛ. В стадии нарастания параличей необходим мониторинг дыхательных функций. При снижении жизненной емкости легких до 25-30% и наличии бульбарных симптомов (нарушение глотания, фонации, артикуляции и др.) обязательна дыхательная реанимация. В начале острого периода СГБ при снижении жизненной емкости легких, затруднении отделения бронхиального секрета, дисфагии используют массаж (поколачивание и вибрация с одновременным поворотом тела в положении лежа) каждые 2 ч в течение дня. Проводят пассивные движения для шеи, туловища, конечностей. Для проф-ки пролежней тщательный туалет кожи, массажные матрацы. Сбалансированное питание, особенно при параличах мышц глотки. Ч/з назогастральный зонд вводят витаминизированные пищевые кашицы по 350-400 мл каждые 4 ч (3000 кал/сут). Обязателен контроль за массой тела больных. Антибиотики. Эффективны введение жидкостей, промывание моч пузыря, строгий контроль за его опорожнением и кол-ом остаточной мочи, уменьшение степени дых-го алкалоза, лечебная гимнастика. Плазмаферез и в/в пульстерапия IgG. Кортикостероиды. Иммуноглобулин на курс рекомендуется 5 в/в вливаний из расчета 0,4г на 1кг массы тела в сутки, суммарная доза препарата — около 140г.

Иммунодепрессанты: 6-меркаптопурин (2—2,5 мг/кг в 1 или 2 приема), азатиоприн (1—1,5 мг/кг/сут) под клиническим и гематологическим контролем.

Больным хрон инфекциями и СГБ показано лечение а/б и сульфаниламидами. Применяется симптоматическая терапия. Назначают анальгетики: амидопирин внутрь или в инъекциях 0,25-0,3г 3-4 раза в сутки; анальгин 0,25—0,5 г 2—3 раза в сутки, при сильных болях внутримышечно или внутривенно вводят 1 -2 мл 25 или 50% его раствора; фенацетин 0,25-0,5г 2-3 раза в сутки; баралгин по 1 таблетке или в виде ректальных свечей при острых болях — внутримышечно или внутривенно 5 мл через 6—8 ч.

Прозерин по 1 мл 0,05% р-ра п/к 1 -2 раза в сутки или 0,015г 2 раза в сутки внутрь. Показаны хлорпротиксен 0,025-0,05г; аминазин 0,2-0,4г 3-4 раза в сутки внутрь или в/м; мезапам 0,005г; феназепам 0,025-0,5 мг; сибазон 2,5-5 мг. Ганглиоблокаторы: пентамин 1 мл 5% р-ра; бензогексоний 0,5-1 мл 2,5% р-ра в/м или в таб по 0,1-0,2г 2-3 раза в сутки. Применяют пипольфен, димедрол, супрастин. Тонизирующие, стимулирующие процессы регенерации: пиридитол (энцефабол); ацефен; апилак в виде сублингвальных таб; экстракт алоэ; ФИБС 1; вит В; цианокобаламин.

Тепловые процедуры (соллюкс), индуктотермию, воздействие магнитным полем на верхние, а затем на нижние конечности, лазеротерапия на болевые точки по ходу нервов. Применяют пассивную, затем активную лечебную гимнастику, массаж. Электрическое поле УВЧ в олиготермической дозе. Лечебные грязи, сульфидные, радоновые ванны. Назначают грязевые аппликации на соответствующие сегменты позвоночника, руки и ноги по типу "перчаток", "полукуртки", "куртки", "носков", "полубрюк", "брюк". Электростимуляция мышц диадинамическими или синусоидальными модулированными токами. Лечение на бальнеологических курортах с сульфидными, йодобромными, хлоридными натриевыми, радоновыми, азотными, кремнистыми терминальными водами, а также на грязевых курортах: Липецк, Сочи - Мацеста, Сергиевские минеральные воды, Евпатория, Саки, Одесса и др.

1. Эхоэнцефалография - регистрация отраженных УЗ импульсов от различных структур гол.мозга и черепа. Метод основан на том, что УЗ волны обладают способностью частично отражаться от отдельных элементов ткани. Отраж-е УЗ сигналы преобразуются в электрические и регистрируются на электронно-лучевой трубке прибора в виде осциллограммы(одномерная эхограмма). У левого края эаркна электронно-лучевой трубки регистрируются импульсы высокой амплитуды(отраженные импульсы от покровных тканей и костей черепа). Все эти эхо-импульсы вместе называются начальным комплексом. Справа на экране электронно-лучевой трубки, на противоположном конце эхоэнцефалограммы, возникает эхо-комплекс отражения от внутренней поверхности черепа противоположной стороны, или конечный комплекс. Между ними срединный комплекс (М-эхо), он располагается ближе к конечному. Явл-ся рез-том отражения от эпифиза, прозрачной перегородки, стенки 3-го желудочка и др. С пом-ю этого метода м. выявыть межполушарную асимметрию, расположение отделов желудочковой систем, получить эхо-сигналы от инородных тел, кист, кальцификатов и др.

2. Акинетико-ригидный синдром (греч. akinētos неподвижный; лат. rigidus жесткий. твердый; синоним: амиостатический симптомокомплекс, гипокинетико-гипертонический симптомокомплекс) — двиг-е расстройства, выражающиеся понижением двиг-ой акт-ти, замедлением произвольных движений и повышением мыш-го тонуса по пластическому типу. А.-р. с. наблюдается при дрожательном параличе, после перенесенных энцефалитов, в результате атеросклероза сосудов гол мозга, токсического воздействия (отравлении марганцем, угарным газом), при лечении препаратами фенотиазинового ряда, раувольфии, метилдофа и др., при гепато-церебральной дистрофии, после ЧМТ и др.

А.- р.с. явл-ся следствием поражения экстрапирамидной системы и прежде всего черного вещества и базальных ядер (нигральный синдром). В его развитии играет определенную роль наследственно обусловленная неполноценность энзимных механизмов контроля обмена катехоламинов в гол мозге, проявляющаяся уменьшением концентрации дофамина в баз-х ядрах и черном вещ-ве. Генетически обусловленная неполноценность подкорковых структур может проявляться под воздействием различных внешних факторов.

Замедленность произвольных движений (брадикинезия), вплоть до невозможности двигаться (акинезия); отмечаются понижение двигой акт-ти (гипокинезия), пластическое повышение мыш-го тонуса (ригидность), исчезновение содружественных движений (синкинезий), таких, как движения рук при ходьбе, мелких содружественных движений, придающих индивидуальную особенность произвольным движениям, жестикуляции, мимике (амимия). Речь монотонная, невнятная. Ритмичный тремор, имеющий малую частоту и прекращающийся при целенаправленных движениях.

Лечение направлено на основное заболевание,(миорелаксанты), противопаркинсонические средства, проводят стереотаксические нейрохирургические операции (см. Функциональная нейрохирургия).

3. Медленные вирусные инфекции - группа инфекционных заболеваний, преимущественно поражающих ЦНС; характеризующихся длительным инкуб-м периодом и медленным, в течение нескольких месяцев или лет, нарастанием двиг-ых нарушений и псих-х расстройств, как правило, с неизбежным летальным исходом.

Возбудители медленных инфекций - вирионы, т.е. обычные вирусы (подострый склерозирующий панэнцефалит, склерозирующий панэнцефалит, прогресирующий краснушечный панэнцефалит, хронические формы клещ эннцефалита, ВИЧ- инфекция, цитомегаловирусный энцефалит и др) и прионы (куру, болезнь Крейтцфельдта-Якоба).

Предположительно к медленным инфекциям относят боковой амиотрофический склероз (БАС), болезнь Паркинсона и ряд других заболеваний.

Бас— хрон прогрессирующее забол-ие с неоднородной, окончательно еще не установленной этиологией (наследственно-семейная, инфекционно-вирус-ная), поражающее в основном двигательные проводящие пути.

Поражаются мотонейроны продолговатого мозга,

передние рога с.м., нейроны двигательной зоны коры. Волокна пирамидных путей подвергаются демиелини-зации. Распадаются осевые цилиндры. На месте распавшихся волокон развивается склероз за счет активизации клеток глии. Склерозирование особенно четко выражено по ходу пирамидных путей в боковых столбах спинного мозга. Обнаружены патоморфологические изменения и за пределами пирамидной системы — в задних столбах с.м, в ножках мозжечка, в лат-ой и мед-ой петле, в подкорковом белом вещ-ве. Кроме дегенеративных изменений обнаруживаются и воспалительно-сосудистые реакции в н.с.

Клиника. Поражение мотонейронов обусловливает появление фибрилляр-ных подергиваний мышц верхних или нижних конечностей с дегенеративной атрофией мышц и повышением их тонуса. При этом появляются патологические пирамидные знаки. Сухожильные и периостальные реф-сы вначале повышаются, а затем снижаются, т. е. появляются параличи смешанного типа. Забол-ие прогрессирует, распространяясь на все большее количество двигательных клеток и пирамидных волокон. К двигательным расстройствам конечностей присоединяются парез, а затем и паралич мышц, иннервируемых IX, X, XII парами ч.н. За счет поражения двигательных ядер указанных ч.н. у больных нарушается речь, глотание, фонация, сердечная деятельность, дыхание.

В некоторых случаях заболевание начинается бульбарным синдромом. Это самая тяжелая форма БАС, которая приводит к смерти через 1,5—2 года.

Если процесс начинается с поясничного утолщения спинного мозга, течение болезни очень скоро принимает восходящий характер и затягивается до 7—8 лет. При развитии процесса с шейного утолщения заболевание принимает и восходящий и нисходящий характер, через 2—3 года присоединяется бульбарный синдром. Во всех случаях наступает смерть от поражения продолговатого мозга при явлениях асфиксии, аспирационной пневмонии или остановки сердца.

От истинного БАС следует отличать синдромБАС, который может иметь сифилитическую природу или развиться вследствие нарушения спинального кровообращения на фоне остеохондроза или от каких-нибудь других причин. Клиническая картина при этом сходна с первичнымБАС, но болезнь длится дольше (до 10 и более лет), возможно периодическое улучшение состояния больного.

Лечение. Эффективных методов лечения нет. Применяются глюкоза, токоферол, иногда с тиамина хлоридом, никотиновая кислота (в больших дозах), цианокобаламин, активизирующие обмен аминокислот и способствующие регенерации миелина. Назначают а/б, прозерин, галантамин, аутогемотерапию, алоэ или плазмол. Из физиотерапевтических методов назначают ионофорез цинка, ЛФК, массаж.

4. Лечение бол с компрессион синдромами поясн-й дорсопатией: массаж, ЛФК, ванны, вытяж-е, в тяж случаях операция. Для купир-я боли анальгетики+нейролептики (амниозин), в 1-й стадии: воздей-е на позвоночник-источник патолог-й импульсации (фиксация, иммобилизация, воротник Шенса, корсеты, низкий валик, теплые пройедуры+дегидратирующие препараты). Во 2-й стадии: местное воздей-е на изменение ткани. Лечат не позвоночник, а вызванные из его структур иритации.

БИЛЕТ 28

1.Инструментальные методы исслед сосудов головного мозга. Церебральная ангиография (А.артерий ГМ),выявляются:аневризмы,гематомы,опухоли в черепе,стеноз и тромбоз сосудов. А. внутренней сонной артерии (каротидная ангиография) применяется при диагностике патологических процессов в больших полушариях головного мозга.Ее выполняют путем чрескожной пункции общей сонной артерии на шее либо посредством уатетеризации через бедренную артерию.Для распознавания патологических процессов в области задней черепной ямки исследуют сосуды церебробазилярной системы (вертебральная ангиография) путем кататеризации позвоночной артерии.Селективная тотальная церебральная А.осуществляется катетеризационным методом,поочередно контрастируют все сосуды,учавствующие в кровоснабжении гол мозга.Метод обычно показан больным,перенесшим субарахноидальное кровоизлияние,для обнаружения источника кровотечения (как правило,артериальной или артериовенозной аневризмы), а также для изучения коллатерального кровообращения при ишемии ГМ.Суперселективную церебральную ангиографию (катетеризацией отдельных ветвей средней,задней или передней мозговой артерий) обычно применяют для выявления поражений сосудов и для выполнения эндоваскулярных вмешательств (например, установка окклюзирующего баллона в афферентном сосуде аневризмы для ее выключения из кровообращения. Также использ:транскраниальная доплерография (этоУЗИ сонных артерий),реоэнцефалограмма (говорит о тонусе мелких сосудов ГМ, об их состоянии и питании..

Вопрос№2.Менингеальный синдром. - головная боль сочетающаяся с рвотой, гиперестезия кожи,специфическая менингеальная поза,регидность затылочных мышц,симптомы Кернига,Брудзинского,симптом посадки у детей раннего возраста – симптом Лесажа,выбухание большого родничка.Симптомы менингита: 1)общемозговые –гол боль:интенсивн,распираюшего характера, в лобной,затылочной обл,головная боль при М.-сильная,часто невыносимая,распирающего характера,диффузная.Усиливается при перемене положения головы,кашле,натуживании,действии свеиовых,звуковых и др раздражителей.Связано с раздражением мозговой оболочки,тройн нерва,вагус+раздражение симпатич волокон;↑ ВЧД,↑ цереброспинальной жидкости, нарушение ее всасывания.Рвота – прямое влияние на рвотный центр (дно ромбовидной ямки). 2)Общеинфекционные- недомогание,раздражительность,гиперемия лица, ↑температ до 39-40,брадикардия,учащенное дыхание →Чейн-Стокса; 3)Менингеальные-регидность мышц тела, шеи при пассивном сгибании головы;Поза легавой собаки (больной обычно лежит на боку,голова запрокинута,руки прижаты к груди,ноги притянуты к животу,живот может быть ладьевидно втянут). Симптом Кернига – попытка разогнуть ногу,согнутую в коленном,тазобедр суставах. Симптом Брудзинского- верхний (голову вперед, отв реакция-сгиб ниж конечн в колен и тазобедр суставах); средний (давление на лобок-ниж конечн сгибается в суставах и приводится); нижний (сгибаем ногу пациента и отводим ее к животу - сгибание в контрлатеральной конечности); щечный (давление на щеку- сгибает верх конечн в локтев суст.Симптом Лессажа- дети- подвешиваем за подмышки, подтягивает ноги к животу.Гиперестезия органов чувств.Светобоязнь.Вегет наруш:измен АД,ЧСС.4)Ликворные синдромы- исслед цер-спин жидкости. Ликвор-повыш ВЧД до 500 мм водн столба,мутная,м.б. менингококк.

Вопрос№3.Нейроборрелиоз. После укуса иксодовых клещей.Инфицирование боррелиями.Ведущую роль в патогенезе артритов несут липосахариды, входящие в состав боррелий,которые стимулируют секрецию интерлейкина -1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда. Интерлейкин -1 стимулирует секрецию простогландинов и коллагеназы соед тканью.,т.е. активируют воспаление в суставах →резорбция кости, деструкция хряща.Замедленный иммунный ответ, связанный с относительно поздней слабовыраженной боррелией,развитие аутоиммунной ркакции на возможность внутриклеточной персисиенции возбудителя является одним из основных причин хронизации процесса. Симптомы: умер гол боль, слабость, тошноту, рвлту,чувство стягивания и еарушения чувствит в области укуса клеща. У 15% больных появл явные признаки поражения НС. В этот период целесообразно выделять синдр серозного менингита,менинго-энцефалита и синдром поражения периф НС: сенсорные, алгический синдром в виде миалгии,невралгии, плексалгии, радикулоалгии, амиотрофический синдром вследствие ограниченного сегментарного радикулоневрита,изолированного неврита лицевого нерва,мононеврита,регионарных к месту присасывания клещей,распространенного полирадикулоневрита,миелита. Поздние поражения НС проявляются хрон энцефаломиелитом, спастическим парапарезом,атаксией,стертыми расстройствами памяти, хрон аксональной радикулопатией,деменцией. Часто наблюдается полиневропатия с корешковыми болями или дист парастезиями. больные отмечают гол боль, повышенная утомляенмость, ухудшение слуха. У детей наблюд замедление роста и полового развития. поражения кожи на 3 стадии проявляются в виде распространенного дерматита,атрофического акродерматита, и склеродермоподобных изменений. Лечение болезни Лайма вкл комплекс лечебных мероприятий, в котором ведущую роль отводится этиотропной терапии. Препараты назначают перорально.А/б тетрацикл ряда. Препараты назначают в первый период болезни при наличии эритемы в месте присасывания клеща, лихорадки и симптомов общей интоксикации при условии отсутствия признаков поражения НС, сердца,суставов. Нельзя снижать разовую дозу препарата и уменьшать кратность приема лекарств,для получения терапевтического эффекта необходимо пост поддерживать достаточную бактериостатическ концентрацию а/б в организме больного.При выявлении у больных признаков поражения НС,сердца,суставов (у дольных с остр и подостр течением) назначить препараты пенициллина или цефтриаксона (лонгацеф, роцефин). В случее мист-инфекции(бол Лайма и клещ энцефалит) примен противоклещевой гамма -глобулин. Превентивное лечение пострадавших от укуса инфиц боррелиями клеща исследуют содержимое кишечника и гемолимфы методом темнопольной микроскопии,тетрациклин. При пораж сердца назначают панангин или аспаркам, рибоксин.

Вопрос№4.Лечение больных нейропатией лицевого нерва. Сосудорасширяющие и противоотечные средства (ксантитиола, никот к-та, фуросемид). ГК терапия (60 мг преднизолона в сутки) с постепенным снижением дозы в течение 7-10 дней, рассасывающие препараты(эксиракт алоэ) Аспирин. Жассаж.Тепло.ЛФК. для защиты роговицы – закапывание вазелиного масла. Лейкопластырная повязка, препятств перерастяжению парализованных мышц.Возможно назначение А/б.При наличии болей- болеутоляющие.Вит гр В.Санаторно-курортное лечение. Лечение данного больного: 1) никотин кислота; 2) вит В 1; 3) вит В 6;4) экстракракт алоэ жидкий для инъекций; 5) ацетилсалициловая кислота; 6) УВЧ.

БИЛЕТ 29

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 626 | Нарушение авторских прав