АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Менингиты. Классификация. Этиология и патогенез. Пути инфицирования оболочек мозга. Возбудители менингитов.

Прочитайте:
  1. B) Нарушение поведения при поражениях лобных долей мозга. Клинические данные
  2. V.Этиология и патогенез.
  3. XII. Этиология и патогенез
  4. Альтернирующие синдромы – примеры, этиология, клиническая симптоматика.
  5. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  6. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  7. Арахноидит оболочек спинного мозга (спинальный)
  8. Артериальные гипотензии вследствие органических изменений в структурах мозга.
  9. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
  10. Бактерионосительство при брюшном тифе и методы ого выявлении. Особенности антигенного строении возбудители брюшного тифа и его фаготипирование.

Менинги́т — воспаление оболочек головного мозга и спинного мозга. Различают лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек, и пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки. В клинической практике под термином «менингит» обычно подразумевают воспаление мягкой мозговой оболочки. Менингит возникает как самостоятельное заболевание или как осложнение другого процесса. Наиболее часто встречающиеся симптомы менингита — головная боль, ригидность шеи одновременно с лихорадкой, изменённым состоянием сознания и чувствительностью к свету (фотофобией) или звуку. Иногда, особенно у детей, могут быть только неспецифические симптомы, такие как раздражительность и сонливость.

Классификация.

1. По характеру воспалительного процесса Гнойный Серозный 2. По происхождению Первичный Вторичный 3. По этиологии Бактериальный (менингококковый, сифилитический и др) Вирусный (эпидемический паротит, краснуха) Грибковый (кандидозный, торулёзный) Протозойный (токсоплазмоз) Смешанный Другой этиологии 4. По течению Молниеносный (фульминантный) Острый Подострый Хронический 5. По преимущественной локализации Базальный Конвекситальный Тотальный Спинальный 6. По степени тяжести Лёгкая Средне-тяжёлая Тяжёлая 7. По наличию осложнений Осложнённое Неосложнённое

По этиологии различают бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, грибковые (кандидозный, турулезный и др.) и протозойные менингиты.

 

Патогенез. Имеются три пути инфицирования менингеальных оболочек:

1) контактное распространение при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей;

2) периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или сосцевидного отростка, глазного яблока и т.д.;

3) гематогенное распространение; иногда менингит является основным или одним из проявлений бактериемии.

Входными воротами инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного тракта с возникновением назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечных расстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбудителя и попаданием его в мозговые оболочки.

Черепно-мозговой синдром развивается вследствие интоксикации организма эндотоксинами. Инфекционные агенты (чаще всего, менингококк) распространяются по организму и попадают в кровь. Здесь они подвержены атаке клеток крови. При повышенном разрушении инфекционных агентов в кровь попадают их токсины, которые отрицательно влияют ее циркуляцию по сосудам. Токсины вызывают внутрисосудистое свертывание крови и образование тромбов. Особенно страдает мозговое вещество. Закупорка сосудов мозга приводит к нарушению обмена веществ и накоплению жидкости в межклеточном пространстве в тканях мозга. В итоге появляется гидроцефалия (отек мозга) с повышением внутричерепного давления. Это вызывает резкие головные боли в височной и лобной области, интенсивные, мучительные. Боль настолько невыносима, что больные стонут или вскрикивают. В медицине это называют гидроцефальным криком. Головная боль усиливается от любого внешнего раздражителя: звука, шума, яркого света, прикосновения.

Из-за отека и повышенного давления страдают различные участки мозга, которые отвечают за функционирование органов и систем. Поражается центр терморегуляции, что приводит к резкому повышению температуры тела до 38 – 40 градусов Цельсия. Эту температуру невозможно понизить никакими жаропонижающими. Тем же объясняется и обильная рвота (рвота фонтаном), не прекращающаяся долгое время. Она появляется при усилении головной боли. В отличие от рвоты при отравлениях, она не связана с приемом пищи, и не приносит облегчения, а только ухудшает состояние больного. В тяжелых случаях поражается дыхательный центр, что приводит к нарушению дыхания и смерти.

Гидроцефалия и нарушение циркуляции мозговой жидкости вызывает судорожные приступы различных частей тела. Чаще всего они носят генерализованный характер – сокращаются мышцы конечностей и туловища.

Прогрессирующий отек головного мозга и нарастающее внутричерепное давление могут привести к поражению коры головного мозга с нарушением сознания. Больной не может концентрировать внимание, не способен выполнять данные ему задания, Иногда появляются галлюцинации и бред. Часто наблюдается психомоторное возбуждение. Больной хаотично двигает руками и ногами, передергивается все тело. Периоды возбуждения сменяются периодами затишья с вялостью и сонливостью.

Иногда из-за отека головного мозга страдают черепные нервы. Более уязвимы глазодвигательные нервы, иннервирующие мышцы глаза. При длительном их сдавливании, появляется косоглазие, птоз. При поражении лицевого нерва нарушается иннервация мимических мышц. Больной не может плотно закрыть глаза и рот. Иногда видно отвисание щеки на стороне пораженного нерва. Однако эти нарушения временные и исчезают после выздоровления.

Возбудители менингита

В зависимости от происхождения различают менингококковый менингит; пневмококковый менингит; менингит, вызванный гемофильной палочкой; стафилококковый менингит; менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита; вирусами Коксаки и ЕСНО; туберкулезный менингит; менингиты, вызванные кишечной палочкой, сальмонеллами, синегнойной палочкой, а также грибами (рода Кандида, криптококки и др.), реже простейшими и гельминтами. По характеру воспаления различают менингиты - гнойные и серозные. Течение болезни может быть острым, подострым, хроническим и рецидивирующим. Существуют две основные формы заболевания менингитом: бактериальная и вирусная.

Бактериальная форма менингита, при которой носителями заболевания являются бактерии (стрептококк, менингококк, стафилококк, кишечная палочка, микобактерии туберкулеза и др.) протекает в наиболее тяжелой форме. Бактерии в основном распространяются с капельками выделений из дыхательных путей во время кашля или чихания, а также при физическом контакте здорового человека с больным.

Вирусная форма менингита, при котором носителями заболевания являются вирусы герпеса, кори, краснухи, ВИЧ и др. и могут инфицировать кроме оболочек мозга и сам мозг, что приведет к развитию энцефалита. Чаще всего вирусы вызывают смешанную инфекцию – менингоэнцефалит.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 803 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)