АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Транзиторные ишемические атаки, гипертонические кризы как примеры острых преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) - расстройство функ­ций мозга вследствие временного нарушения кровоснабжения головного мозга.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения представляют собой островозникающие кратковременные (не более 24 ч) расстройства кровоснабжения головного мозга, проявляющиеся очаговой или общемозговой неврологической симптоматикой.

.

В острой стадии преходящих нарушений мозгового кровообращения по данным реоэнцефалографии имеется умеренное повышение сосудистого тонуса, небольшое снижение пульсового кровенаполнения и умеренная межполушарная асимметрия. Эти изменения кровообращения неустойчивы и быстро исчезают по мере улучшения состояния больного. При повторных сосудистых кризах появляются постоянные реографические признаки недостаточности мозгового кровоснабжения. В 15-20 % случаев острое нарушение мозгового кровообращения является предвестником инсульта. Чаще это больные в возрасте от 40 до 60 лет и старше. Клинически преходящие нарушения мозгового кровообращения подразделяются на две группы: транзиторные ишемические атаки и гипертензивные церебральные кризы. Транзиторные ишемические атаки возникают у большинства больных при атеросклеротическом поражении магистральных артерий головы. Чаще всего окклюзирующие поражения локализуются в устье внутренней сонной артерии. В молодом возрасте заболевания сердца (врожденные или приобретенные пороки, пролапс митрального клапана) являются нередко причиной транзиторной ишемической атаки.

Транзиторные ишемические атаки могут развиваться по механизму либо тромбоэмболии, либо сосудистой недостаточности кровоснабжения мозга. Эмболия мозговых сосудов — наиболее частая причина развития заболевания. При этом появляются симптомы очагового поражения головного мозга. Источником эмболии являются атеросклеротические бляшки, находящиеся в магистральных артериях головы, и пристеночные тромбы.

Возможно также развитие транзиторных ишемических атак по механизму сосудистой недостаточности кровоснабжения мозга. Для таких поражений характерна диффузная неврологическая симптоматика. Нарушения гемодинамики мозга в результате ангиоспазма наблюдаются реже и характерны для поражения позвоночных артерий в результате компрессии или механического раздражения стенки артерии остеофитами при шейном остеохондрозе.

Транзиторные ишемические атаки чаще развиваются остро и значительно реже — подостро. Продолжительность атак — от нескольких минут до суток, чаще 10—15 мин. Приступы повторяются до двух раз в год (редкие приступы), три и более раз в год (частые приступы).

Клинические проявления зависят от локализации и продолжительности нарушений гемодинамики мозга. В зависимости от этого наблюдаются общемозговые неврологические и локальные симптомы. Общемозговые симптомы проявляются головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением, общей слабостью, кратковременным нарушением сознания.

Очаговая симптоматика возникает в результате локальной ишемии ткани мозга, чаще всего при эмболии ветвей внутренней сонной, позвоночной и основной артерий. При транзиторной ишемии в бассейне внутренней сонной артерии отмечаются характерные нарушения зрения одним глазом на стороне поражения в сочетании с ге-мипарезом на противоположной стороне (оптико-пирамидный синдром). Нарушение кровообращения в области бифуркации основной артерии приводит к резкому снижению остроты зрения на оба глаза. Транзиторная ишемия ствола головного мозга может сопровождаться симптомами бульварного паралича и глазодвигательными нарушениями.

Гипертензивные церебральные кризы — остро развивающиеся нарушения гемодинамики головного мозга в результате срыва сосудистой ауторегуляции с развитием отека и гипоксии ткани головного мозга. Гипертензивный криз сопровождается общемозговыми и очаговыми симптомами, обычно улучшение под влиянием лечения наступает в течение суток. Заболевание развивается остро в виде криза вследствие внезапного повышения артериального давления.

При развитии гипертензивного церебрального криза в клинической картине преобладают общемозговые симптомы: сильная боль, оглушенность, психомоторное возбуждение. Возникают тошнота, иногда рвота, часто — головокружение. На этом фоне могут выявляться очаговые симптомы различной степени выраженности. Из зрительных нарушений мб. Ухудшение остроты зрения на один или оба глаза, затуманивание зрения, видение в центре поля зрения темного пятна, двоение предметов. На глазном дне определяется резкое сужение артериальной сети сетчатки, расширение и извитость ретинальных вен, возможно появление в ткани сетчатки мелких кровоизлияний в виде темных точек или полос. Локолезация кровоизлияний в наружных слоях определяется в виде точек, во внутренних – в виде полос. Поражения зрительного пути внутримозговой локализации при различных заболеваниях ГМ обширны и разнообразны. Эти поражения сопровождаются нарушениями зрительных функций в сочетании с различной неврологической симптоматикой и трудны для точной диагностики и дифференциальной диагностики. В зависимости от уровня сосудистого поражения зрительного пути возникают характерные признаки снижения остроты зрения и различных выпадений поля зрения. Сосудистые поражения зрительного пути возникают при локальных нарушениях кровоснабжения в отдельных участках ГМ, связанных со спазмом и стенозом мозговых артерий, а так же с инфарктами и инсультами в артериальных сосудах ГМ. При обследовании больных с подобными симптомами кроме тщательного офтальмологического и нейроофтальмологического обследования требуется проведение различных современных методов исследования ГМ, и в частности, ангиография ГМ, исследование при помощи КТ и МРТ и функциональной МРТ. Чаще всего поражения зрительного пути сосудистого генеза возникают у больных среднего и пожилого возраста, страдающих гипертонической болезнью, атеросклерозом, диабетом, эндокринными и другими заболеваниями.

Локализация сосудистого поражения мозга определяется комплексной симптоматикой, которая указывает на уровень поражения и степень выраженности патологического процесса. Сложными в диагностике оказываются больные с явлениями недостаточного кровоснабжения различных участков мозга, а также с преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Приводим примеры сосудистых поражений мозга, приводящих к нарушениям зрительных функций.

Гипертонический криз (ГК) – это состояние выраженного повышения артериального давления (АД), сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов острого или прогрессирующего нарушения функции внутренних органов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения или ограничения повреждения органов-мишеней.

ГК чаще возникают у больных, которые не принимают предписанных препаратов или получают неадекватную антигипертензивную терапию, а также в результате нервно-психического перенапряжения, нарушения диеты, резких изменений метеорологических условий, злоупотребления алкоголем, операции, боли.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1213 | Нарушение авторских прав