АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Этиология ИБС - это, в первую очередь, этиология атеросклероза, то в основе факторов ее развития лежат те же факторы

Этиология:

Этиология ИБС - это, в первую очередь, этиология атеросклероза, то в основе факторов ее развития лежат те же факторы, что и при атеросклерозе, это:

Не модифицируемые:

Возраст

Пол

Семейный анамнез ИБС

Модифицируемые:

Курение АГ

Дислипидемия: высокая концентрация общего холестерина (>5 ммоль/л); высокая концент­рация холестерина ЛПНП(>3 ммоль/ л); низкая концентрация холестерина ЛПВП(<1 ммоль/ л для мужчин; <1,2 ммоль/ л для женщин); высокое содержание триглицеридов(> 1,7 ммоль/ л).

Гипергликемия и сахарный диабет

Малоподвижный образ жизни

Ожирение

Гипергомоцистеинемия

Семейный анамнез

Риск развития ИБС повышен:

•при наличии ИБС у близких родственников (важнее для родственников

первой степени родства — родители, родные братья, сестры, сыновья, дочери, чем для родственников второй степени родства — дяди, тёти, бабушки, дедушки);

• при большом количестве больных ИБС в семье;

• при возникновении ИБС у родственников в относительно молодом возрасте (у мужчин до 55 лет, у женщин до 65 лет).

Возраст

Выявлена прямая линейная зависимость между возрастом и заболевае­мостью ИБС (чем больше возраст, тем значительнее выражен атероскле­роз и выше заболеваемость ИБС).

Пол

До 55 лет заболеваемость ИБС среди мужчин в несколько раз больше, чем у женщин (исключение составляют женщины с АГ, гиперлипидемией, сахарным диабетом, ранней менопаузой). После 55—60 лет заболевае­мость ИБС среди мужчин и женщин выравнивается.

Табакокурение

Курение увеличивает риск развития ИБС в два раза. Курение вызыва­ет каскад неблагоприятных явлений, в частности преходящее увеличение содержания в крови фибриногена, сужение венечных артерий, агрега­цию тромбоцитов, уменьшение содержания в крови холестерина ЛПВП и др. Кроме того, вещества, содержащиеся в табачном дыме, поврежда­ют эндотелий, изменяют его функцию (эндотелиальная дисфункция) и способствуют пролиферации гладкомышечных клеток (в конечном итоге образованию атеромы). По данным аутопсии, у курильщиков, умерших от причин, не связанных с ИБС, атеросклероз венечных артерий выражен больше, чем у некурящих. Прекращение курения приводит к уменьшению риска инфаркта миокарда. Однако основное влияние курение оказывает на частоту возникновения внезапной сердечной смерти.

Прекращение курения приводит к снижению риска возникновения сердеч­но-сосудистой патологии, который может достигнуть уровня для некурящих уже в ближайшие годы воздержания.

Артериальная гипертензия

Высокое АД (как систолическое, так и диастолическое) в 3 раза увели­чивает риск развития ИБС.

Сахарный диабет

При сахарном диабете I типа дефицит инсулина приводит к умень­шению активности ЛПЛаз и, соответственно, к увеличению синтеза триглицеридов. При сахарном диабете II типа часто имеется дислипидемия с увеличением синтеза ЛПОНП и уменьшением уровня ЛПВП. Кроме того, сахарный диабет часто сочетается с ожирением и АГ.

Малоподвижный образ жизни

Малоподвижный образ жизни значительно увеличивает риск развития ИБС.

Ожирение

Избыточная масса тела и ожирение предрасполагают к дислипидемии, АГ и сахарному диабету.

Патогенез:

§ атеросклероз коронарных сосудов сердца;

§ спазм коронарных артерий;

§ образование преходящих внутрисосудистых тромбоцитарных агрегатов.

Как уже было сказано, у большинства больных заболевание возникает на фоне измененных атеросклерозом коронарных артерий. Патогенез атеросклеротического повреждения сосудистой стенки до настоящего времени изучен недостаточно полно вследствие участия в нем большого количества гуморальных и клеточных факторов.

В патогенезе атеросклероза большое значение придают нарушения функций тромбоцитов, структур сосудистой стенки и патологии обмена липидов (ведущей к гиперхолестеринэмии). По одной из гипотез (гипотеза хронического повреждения) повреждение эндотелия сосудистой стенки возникает под влиянием артериальной гипертензии, частых стрессов (сопровождающихся повышением адреналина в крови), иммунологических, некоторых инфекций (хламидии, цитомегаловирус) и химических факторов, а также гипергомоцистеинемии. При этом в субэндотелиальном слое возникает хронический воспалительный ответ с кумуляцией мононуклеарных клеток, превращающихся в макрофаги, накапливающие липиды (последние циркулируют в крови в избыточном количестве). Возникает адгезия тромбоцитов к участкам повреждения эндотелия с их агрегацией; при этом происходит высвобождение из тромбоцитов различных биологически активных веществ, в частности так называемого фактора роста ГМК, а также серотонина, тромбоксана А₂ и пр. В результате в стенках артерий возникает пролиферация ГМК, фибробластов и ряд других процессов с образованием фиброзных (атероматозных) бляшек.

Основной патоморфологический механизм ИБС: несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностью коронарного кровотока удовлетворить их. Возникновению этого несоответствия способствуют следующие патогенетические механизмы:

1. Органическая обструкция коронарных артерий атеросклерозом, кроме того извращается реактивность артерий, отмечается их повышенная чувствительность к факторам внешней среды.

2. Динамическая обструкция коронарных артерий за счет коронароспазма, путем стимуляции α-адренорецепторов.

3. Повышение потребности миокарда в кислороде под влиянием интенсивной физической нагрузки, эмоционального стресса, приводящих к высокому выбросу в кровь катехоламинов, избыточный уровень которых вызывает кардиотоксическое действие.

4. Повышение продукции эндотелием артерий прокоагулянтных веществ и факторов, спазмирующих артерии и повышающие агрегацию тромбоцитов, недостаточная продукция простоциклина.

5. Повышенная продукция тромбоцитами тромбоксана, повышенная агрегация тромбоцитов и вызывающие спазм коронарных артерий.

6. Повышенная агрегация тромбоцитов, развитие микроагрегатов, циркулирующих в микроциркуляторном русле

7. Синдром обкрадывания- этот механизм имеет место у больных ИБС со стенозирующим атеросклерозом и развитыми коллатералями. Во время нагрузки усиливается кровоток, в результате вазодилатации, это происходит в непораженном миокарде, что сопровождается снижением кровотока в участках, снабжаемых пораженными атеросклерозом артериями.

В зависимости от продолжительности ишемии миокарда изменения могут быть обратимыми или необратимыми (некроз миокарда — инфаркт),

Следует отметить существование последовательности патологических изменений при ишемии миокарда: нарушение расслабления миокарда (нарушение диастолической функции) — нарушение сокращения мио­карда (нарушение систолической функции) — изменения ЭКГ — болевой синдром. (Рис.1) Стенокардия – одно из основных проявлений ИБС.

Сердце при артериальной гипертензии

В связи с выраженностью и высокой частотой изменений сердца при АГ (у 50% больных) в последнее время стали применять термины «гипертони­ческая болезнь сердца» и «гипертоническое сердце», под которыми подра­зумевают весь комплекс морфологических и функциональных изменений. Е.Д. Фролих (1987) выделил четыре стадии гипертонической болезни сердца.

•I стадия — нет явных изменений сердца, но, по данным ЭхоКГ, имеются

признаки нарушения диастолической функции. Нарушение диастолической функции левого желу­дочка при АГ может развиться раньше нарушения систолической и быть самостоятельным фактором риска развития сердечной недостаточности.

• II стадия — увеличение левого предсердия (по данным ЭхоКГ и ЭКГ).

• III стадия — наличие гипертрофии левого желудочка (по данным ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии). Гипертрофия левого желудочка — наиболее частое осложнение АГ, причём это осложнение служит крайне небла­гоприятным прогностическим признаком: риск развития сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, инсульта) повышается в 4 раза, а риск смерти от сердечнососудистых заболеваний в 3 раза по сравнению с больными с АГ без гипертрофии левого желудочка. У нелеченых боль­ных с резко выраженной АГ и гипертрофией левого желудочка двухлет­няя смертность составляет 20%.

•ЭхоКГ — наиболее точный метод выявления гипертрофии левого желудочка. По данным ЭхоКГ, гипертрофия левого желудочка развива­ется более чем у 50% больных АГ.

•Информативность рентгенологического исследования невысока, так как позволяет выявить только значительную гипертрофию с дилатацией полости левого желудочка.

•IV стадия — развитие ХСН, возможно присоединение ИБС. ХСН —

«классический» исход АГ, т.е. состояние, неизбежно возникающее при АГ (если больной не умирает раньше) и приводящее в итоге к летально­му исходу. В связи с этим необходимо знать клинические проявления сердечной недостаточности и методы её своевременного выявления. ИБС может возникнуть не только вследствие поражения венечных ар­терий (их эпикардиальных отделов), но и из-за микроваскулопатии.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.

Обязательным слагаемым программы лечения является нормализация образа жизни, устранение физических и эмоциональных перегрузок, соблюдение диеты. Необходимо исключить перегрузки, вызывающие одышку, тахикардию. При их появлении принять удобное положение, постельный режим не должен быть продолжительным, в связи с развитием пневмонии, особенно в пожилом возрасте, а так же тромбоэмболии. Полезна лечебная физкультура, особенно дыхательная. По мере улучшения состояния больного - постепенное расширение физических нагрузок.

Диета. Должна способствовать улучшению кровообращения, функции сердечно-сосудистой системы, органов дыхания. Диета должна соответствовать следующим признакам: быть достаточно калорийной и легко усваиваемой, содержать ограниченное количество соли и жидкости, должна быть богатой калием и магнием, а также содержать в себе достаточное количество витаминов. Иметь адекватное соотношение белков, жиров и углеводов. Питание 5 раз в сутки. В состав блюд включать продукты богатые калием (картофель, капуста, шиповник, овсяная крупа), магнием (крупы), кальцием (молоко, сыр, творог), мясо должно быть хорошо проваренным. Суточное количество жидкости ограничивается до 1000-1500 мл. Уменьшить прием в пищу продуктов, содержащих большое количество холестерина. Рекомендуется диета № 10. Периодически, 1-2 раза в неделю назначается одна из разгрузочных диет (бессолевая, калиевая). Исключить изделия из сдобного теста, копчености, консервы, жирную и соленую пищу.

Медикаментозное лечение:

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 521 | Нарушение авторских прав