АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Осложнения кислородотерапии

Кислородотерапия может стать причиной возникновения легочных и внелегочных осложнений.

Факторы риска кислородотерапии:

· индивидуальная чувствительность пациента;

· высокая FiO₂ ;

· длительная кислородотерапия.

Молекулярный O₂ при участии цитохромоксидазы восстанавливается до воды. Это основной путь его утилизации в клетке. В то же время небольшая часть O₂ (1-2 %) претерпевает одноэлектронное восстановление до воды, в процессе которого образуются в качестве промежуточных продуктов высокореакционноспособные свободнорадикальные формы O₂, способные оказывать токсическое действие на организм пациента. Восстановление молекулярного O₂ представлено серией присоединений по одному электрону таким образом, что каждый метаболит содержит на внешней орбитали неспаренный электрон. Вследствие этого, свободнорадикальные метаболиты обладают высокой химической реакционной способностью, активно вступают в реакции, действуя в качестве окислителей. Они могут вызывать окисление биомакромолекул и инициировать цепные процессы, способные приводить к повреждению мембраны клетки.

Ингаляция чистого O₂ в течение 10-20 часов считается достаточно безопасной, но более продолжительная ингаляция смеси с FiO₂ выше 50-60 % может вызвать повреждение легких.

Осложнения кислородотерапии:

· Кислород-индуцированная гиперкапния развивается у больных с гиповентиляцией. В основе данного побочного эффекта лежат следующие механизмы: 1) снижение минутной вентиляции вследствие устранения гипоксической стимуляции дыхательного центра. Это осложнение возникает в основном при ХОБЛ, сопровождающимся хронической гиперкапнией. У этих больных нередко нарушается центральная регуляция дыхания, в результате чего для адекватного инспираторного импульса требуется относительная гипоксемия; 2) повышение функционального мертвого пространства вследствие устранения гипоксической вазоконстрикции; 3) эффект Холдейна (высвобождение CO₂ от молекул оксигемоглобина выше по сравнению с дезоксигемоглобином).

· Абсорбционный ателектаз. Высокая FiO₂ может привести к образованию ателектазов в участках легких с низким соотношением V/Q (вентиляция / кровоток – 4 л / 5 л = 0,8). Когда азот замещается более растворимым O₂, объем альвеол уменьшается из-за большего поглощения O₂ кровью. Абсорбционные ателектазы, возникающие при высокой FiO₂ (80-100 %), могут послужить причиной прогрессирующего внутрилегочного шунтирования.

· Токсическое действие O₂: нарушение мукоцилиарного клиренса, интерстициального отека и фиброза легких, альвеолярных геморрагий, что проявляется картиной острого повреждения легких (двусторонние легочные инфильтраты, усиление шунта и гипоксемии).

· Ретролентальная фиброплазия (ретинопатия): развивается во время кислородотерапии у новорожденных с низкой массой тела или с гестационным возрастом < 34 недель.

· Бронхолегочная дисплазия (эпителиальная гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия крупных дыхательных путей, утолщение альвеолярных стенок, перибронхиальный и интерстициальный фиброз) развивается у новорожденных после проведения механической вентиляции легких и кислородотерапии по поводу ОРДС.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 2135 | Нарушение авторских прав