АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета

Прочитайте:
  1. IV. Клиническая рефракция глаза, ее аномалии. Патология глазодвигательного аппарата.
  2. Trapping одного цвета
  3. V1: Аномалии зубочелюстной системы
  4. АЛКОГОЛЬНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ЛИЧНОСТИ.
  5. АНОМАЛИИ ВЕЛИЧИНЫ ЧЕЛЮСТЕЙ
  6. Аномалии величины, формы и структуры твердых тканей зубов.
  7. Аномалии вязкости
  8. Аномалии жаберных дуг и карманов найти не удалось.
  9. Аномалии зубных рядов в трансверзальной плоскости.
  10. АНОМАЛИИ ЗУБНЫХ РЯДОВ. ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Изменения формы, размеров, цвета и количества зубов могут быть следствием различных патологических состояний организма.

Задержка прорезывания зубов наблюдается при заболева­нии рахитом, туберкулезом, поражении нервной и эндок­ринной систем, а также в случаях неправильного располо­жения зачатков зубов, периодонтита молочных зубов, не­правильного развития челюстей. Чаще других зубов ретен­ции подвержены постоянные клыки верхней челюсти, малые коренные и третьи большие коренные зубы нижней челюсти.

Реже наблюдаются случаи преждевременного прорезыва­ния зубов, что связывают с акселерацией.

Сверхкомплектные зубы обычно встречаются в постоян­ном прикусе. Такие зубы часто имеют неправильную фор­му, реже — нормальную; могут находиться в зубном ряду либо располагаться вне его. Убедительного объяснения при­чин развития подобных аномалий нет, хотя, по-видимому, эту патологию следует рассматривать как результат повышен­ной продукции зубообразовательной пластинки.

Наблюдаются случаи уменьшения общего количества зу­бов — адентия. Крайне редко возникает полная адентия, что может быть обусловлено глубокими нарушениями наслед­ственного характера; чаще адентия бывает частичной.

Самой распространенной аномалией зубов является из­менение формы, числа и величины корней зубов, которые могут обусловливаться генетическими факторами и эндо­кринными расстройствами.


Рис. 5.7. Слияние коронок центральных и боковых резцов верхней

челюсти.

Нарушения формы отдельных зубов (зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера и Турнера) уже упоминались ранее. Так­же наблюдаются случаи сращения и слияния зубов (рис. 5.7), аномалии развития формы их корней и даже инвагинация зубов (рис. 5.8).

Изменение цвета (коронок) молочных зубов (желтый, серо-желтый, темно-коричневый, желто-зеленый, коричнево-зеленый, черно-коричневый, серый, серо-синий, зеленый, голубой, ли­ловый, черный) наблюдается у детей при гемолитическом синдроме и гемолитических желтухах различной этиологии. Образующийся при гемолизе эритроцитов непрямой билирубин и откладывающийся в тканях зуба обусловливает окрашивание зубов в различные цвета и может влиять на процесс гистоге­неза, приводя к недоразвитию эмали — системной гипоплазии. В отличие от системной гипоплазии, вызванной другими забо­леваниями, гипоплазия после гемолитической желтухи, вызван­ной несовместимостью крови матери и ребенка по резус-фак­тору, обязательно сочетается с изменением окраски коронок молочных зубов. Отсутствие гипоплазии при измененной окрас­ке коронок объясняется невысоким титром антител в организ­ме матери и лечением новорожденного дробными переливани­ями крови.

Изменения цвета зубов могут возникать вследствие ге­нетически обусловленных структурных нарушений в тканях зуба или проникновения в них красящего вещества (тетра­циклин).

Врожденная эритроцитная порфирия — очень редкая аномалия, также может вызывать изменение цвета зубов.


Рис. 5.8. Инвагинация зубов.

Одним из клинических признаков этой аномалии является эритродонтия. При облучении таких зубов ультрафиолето­вым светом отмечается их красное флюоресцирующее све­чение.

Если соли из желчного пузыря при аномалии желчных протоков попадают в большом количестве в кровь, они впи­тываются тканями зубов, что приводит к появлению на них зеленых пятен.

Мраморная болезнь (osteopetrosis), или болезнь Алъберс— Шенберга — врожденный семейный остеосклероз. Это ред­ко встречающееся заболевание, проявляющееся диффузным склерозом большинства костей скелета.

Заболевание характеризуется частичным или сплошным склерозированием губчатого вещества кости чаще во всем скелете. В ранней фазе развития болезни кости склерозиро-ваны лишь в области метафизов трубчатых костей; на ос­тальном протяжении этих костей губчатая структура сохра­нена. Выявляется неравномерное уплотнение костей чере­па. Околоносовые пазухи обычно склерозированы (в боль­шей степени основная и лобная).

Наряду со склерозом всего скелета отмечается склероз челюстных костей, наблюдаются аномалии прорезывания зу­бов. Эмаль зубов сразу же после прорезывания имеет мело-видный оттенок, а затем становится рыхлой и быстро ут­рачивается. Зубы быстро разрушаются. Единственная возмож­ность сохранения зубов при мраморной болезни — свое­временное ортопедическое лечение.


Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 517 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)