АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Некроз твердых тканей зубов

Прочитайте:
  1. I. Аномалия отдельных зубов
  2. II. Поражение твердых тканей зубов.
  3. IV. Типы наследственных нарушений зубов
  4. А) некроз всей толщи кожи
  5. А)экссудацией; б)альтерацией; в)некрозом; г) некробиозом.
  6. Абсцесс лёгкого – обильная гнойная, зловонная мокрота (признак некроза тканей), лейкоцитоз с распадом лейкоцитов, обильная кокковая флора.
  7. Адсорбции на твердых адсорбентах
  8. АЛЛЕРГИЯ – ЭТО КАЧЕСТВЕННО ИЗМЕНЕННАЯ ИМУННАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ВОЗДЕЙСТВИЕ ВЕЩЕСТВ АНТИГЕННОЙ ПРИРОДЫ, СОПРОВОЖДАЮЩАЯСЯ ПОВРЕЖДЕНИЕМ СОБСТВЕННЫХ ТКАНЕЙ.
  9. АЛЬТЕРАЦИЯ (ДИСТРОФИЯ И НЕКРОЗ)
  10. Амилоидоз и некроз почки.

Клиническая картина. Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и появления меловидных пятен, ко­торые затем становятся темно-коричневыми. В центре оча­га поражения наблюдаются размягчение и образование дефекта. При этом эмаль становится хрупкой, откалывает­ся экскаватором. Дентин также пигментируется. Обычно поражается много зубов. При этом больные жалуются на


боли от температурных, механических и химических раздра­жителей, быстро проходящие после их устранения.

Считают, что подобные проявления возникают на фоне нарушения или перестройки функций желез внутренней сек­реции (щитовидной, половых), в период беременности и др.

Характерно образование очагов некроза ткани на вес­тибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и значительно реже больших коренных зубов.

Патологическая анатомия. Для пришеечного некроза ха­рактерно появление типичных зон поверхностной демине­рализации. При изучении шлифов зубов с белым пятном при поляризационной микроскопии находят выраженные под­поверхностные изменения при сохранившемся наружном слое эмали, хорошо видны линии Ретциуса, определяется центральная темная зона с более светлыми участками по периферии, т.е. характерные для кариозного поражения признаки. На этом основании можно считать, что некроз эмали есть не что иное, как быстро прогрессирующий кариозный процесс.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать раз­вившийся пришеечный некроз эмали следует от выражен­ных стадий клиновидного дефекта и эрозий, поскольку оба заболевания имеют сходство лишь в локализации элемен­тов поражения на шейке зуба или вблизи ее. Однако вне­шний вид очагов поражения при всех трех видах патологии имеет существенные и характерные особенности.

Лечение. При возникших поражениях принимают меры, способствующие устранению гиперестезии, укреплению тка­ней зубов. При значительном разрушении зубов показано ортопедическое лечение.

5.2.5.1. Кислотный некроз зубов

Кислотный (химический) некроз зубов является резуль­татом местных воздействий. Это поражение наблюдается обычно у длительно работающих на производстве неорганических (хлористоводородная, азотная, серная) и несколько реже органических кислот. Одними из первых клинических при­знаков кислотного некроза являются чувство оскомины, по­вышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда проявляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.

Возникновение указанной патологии в первую очередь связывают с непосредственным воздействием кислот на эмаль зуба. В цехах таких производств в воздухе скаплива-


ются пары кислот, газообразный хлористый водород, ко­торые, попадая в полость рта, растворяются в слюне. Пос­ледняя приобретает кислую реакцию и декальцинирует твер­дые ткани зуба.

Прогрессирование химического некроза твердых тканей зуба изменяет внешний вид эмали зубов фронтальной груп­пы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или другую темную пиг­ментацию. Резко выражено стирание тканей зубов.

При кислотном некрозе наиболее тяжело поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краев ко­ронок; при этом образуются острые, легко отламывающи­еся участки коронки зуба. Затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только ве­стибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков. Коронки этих зубов укорачиваются, режущий край стано­вится овальным, а коронка принимает форму клина. По­степенно коронки передних зубов разрушаются до десне-вого края, а группа премоляров и моляров подвергается сильному стиранию.

Легкие формы кислотного некроза могут наблюдаться у больных ахилическим гастритом, которые с целью лечения вынуждены принимать внутрь 10 % раствор хлористоводо­родной (соляной) кислоты. При этом отмечается повышен­ное стирание режущих краев резцов и жевательной повер­хности больших коренных зубов.

Для предотвращения этого рекомендуется принимать кислоту через стеклянные или пластмассовые трубочки.

Лечение. Такое же, как при некрозе твердых тканей зу­бов.

Профилактика. Профилактика кислотного некроза зубов осуществляется в первую очередь путем конструирования приточно-вытяжной вентиляции в цехах, в которых уста­навливаются колонки со щелочной водой для частого по­лоскания полости рта. Как показали наблюдения, рабочие должны осуществлять эту процедуру через каждые 1'/2— 2 ч.

Все рабочие химических производств должны находить­ся на диспансерном учете. Профилактическая обработка зубов фтористыми препаратами и реминерализующими ра­створами проводится в процессе диспансеризации.


Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 491 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)