АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Понятие, этиология, патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Прочитайте:
  1. B. Проривна виразка 12-палої кишки.
  2. E. - У низхідній частині дванадцятипалої кишки.
  3. II. Анамнез болезни (anamnesis morbi).
  4. II. Венерические болезни.
  5. III. ОСНОВНЫЕ КОМПЕТЕНЦИИ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ – ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
  6. V. Природно-очаговые болезни.
  7. V.Этиология и патогенез.
  8. XII. Этиология и патогенез
  9. А) инфекционные болезни животных
  10. А) инфекционные болезни животных

Язвенная болезнь –это генетически детерминированное, кислотозависимое, ассоциированное с Helicobacterpylori хроническое рецедивирующее заболевание, характеризирующееся формированием язвы в 12п кишке или в желудке вследствие расстройства общих и местных механизмов нервной и гормональной регуляции основных функций гастродуоденальной системы и нарушения цитопротективнойспособности слизистой оболочки

 

Этиология. К этиологическим факторам относят воздействия окружающей среды и наследственную предрасположенность

Среди факторов окружающей среды инфекция пилорическим хеликобактером признана основным фактором развития язвенной болезни. Показано, что эрадикация Helicobacterpylori (HP) ведет к снижению частоты рецидивов заболевания. Форма HP и наличие жгутиков позволяют ему проникать через барьер слизистой оболочки желудка. Высокая уреазная активность в значительной степени способствует ее колонизации и выживаемости. Наличие уреазы представляет собой основу для проведения различных диагностических тестов с целью обнаружения HP. Впервые HP была высеяна у больных язвенной болезнью в лаборатории в 1982 г. Маршаллом и Уорреном.

Другими безусловными причинами развития язв являются прием нестероидных противовоспалительных препаратов, неправильное питание, вредные привычки, длительные психоэмоциональные перегрузки. На долю нестероидных препаратов приходится около 30% всех язв желудка и 10—15% язв двенадцатиперстной кишки. Ежегодно язвы возникают примерно у 3% больных, принимающих эти препараты. Именно они являются наиболее серьезным фактором риска язвенных кровотечений—самого частого и самого опасного осложнения язвенной болезни.

Патогенез. Принято считать, что язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными механизмами. К агрессивным факторам относят соляную кислоту, HP, пепсин и желчные кислоты, к защитным—секрецию слизи, простагландины, клеточное обновление эпителия, кровоснабжение слизистой оболочки, Причиной образования язв желудка считают повреждения так называемого слизистого барьера или усиление агрессивных свойств желудочного сока. После открытия НР возникло понятие о «гастритассоциированной язвенной болезни» как о наиболее частом ее варианте. Попадая в желудок, HP прилипает, размножается и функционирует на измененных клетках эпителия антрального отдела. При колонизации слизистой оболочки желудка HP возрастает проницаемость эпителиального барьера вследствие альтерации эпителия факторами микробной агрессии (аммиак, вакуолизирующий цитотоксин, протеазы, продукты «кислородного взрыва» лейкоцитов и др.). Отмечено, что HP нарушает состав и тонкую слизистую структуру геля, непосредственно повреждает эпителий слизистой оболочки. Он обладает свойством взаимодействовать с ламинином базальной мембраны эпителия желудка, разрывать его связь с интегрином и в итоге нарушать целостность эпителиального покрова, поскольку эпителиоциты утрачивают контакт с базальной мембраной и слущиваются, образуются микродефекты на поверхности слизистой оболочки, а агрессивная среда формирует образование эрозивного и (или) язвенного дефекта. Иммуногенными свойствами обладают уреаза, продуцируемая HP в большом количестве, которая является сильным фактором хемотаксиса. Привлеченные ею моноциты и лейкоциты выделяют цитокины и продуцируют свободные радикалы, повреждающие эпителий.

С язвой двенадцатиперстной кишки дело обстоит сложнее. Известно, что под влиянием зачисления слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки подвергается желудочной метаплазии. В этих условиях HP из антрального отдела желудка перемешаются в двенадцатиперстную кишку, колонизируют метаплазированный эпителий, а затем повреждают его так же, как в желудке. Доказано, что после уничтожения HP у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки содержание гастринав крови и максимальная кислотная продукция снижаются. Уменьшение же базальной кислотной продукции можно зафиксировать у больных язвенной болезнью только спустя значительный промежуток времени (примерно через год) после зрадикации. Это объясняется тем, что влияние Нр на регуляцию секреторною процесса не только прямое, за счет избыточного ощелачивания антрального отдела вследствие гидролиза мочевины уреазой, что приводит к гипертастринемии, но и опосредованное, через хронический гастрит, а его обратное развитие требует значительного времени.

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 601 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)