АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тема 8. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИИ

Под местным расстройством кровообращения понимают изменение кровообращения в том или ином участке органа или ткани, обычно без изменения общего количества крови во всем организме. Различают следующие виды нарушений местного кровообращения: увеличение кровоснабжения - гиперемия, уменьшение - ишемия.

Гиперемия делится на артериальную или активную и венозную, или пассивную (застойную).

Артериальная гиперемия характеризуется увеличением кровенаполнения или кровоснабжения какого-либо участка органа или ткани вследствие усиленного притока крови к нему по приводящим артериям, при этом отток как правило, остается нормальным.

По механизму развития различают артериальные гиперемии:

миопаралитическую, развивающуюся в результате воздействия на нервномышечные элементы стенки сосуда в виде тепла, холода, лучистой энергии, химических раздражителей. Ее формой является постанемическая – возникает в области полостей и в органах после устранения причины – удаление жидкости или газов из рубца, корма из желудка, опухолей и т.д.

нейротоническую – возникающую вследствие раздражения сосудорасширяющих нервов, их центров.

нейропаралитическую – обусловленную перерезкой или па­раличом сосудосуживающих нервов.

Признаки артериальной гиперемии: резкое покраснение в ре­зультате притока артериальной крови, расширение мелких сосудов, артериол, пульсация мелких артерий, повышение температуры, увеличение органа в объеме.

Венозная гиперемия (пассивная, застойная) возникает при увеличении кровенаполнения данного органа или ткани вследствие нарушенного оттека крови при нормальном ее притоке.

Причины: закупорка вен сгустком крови — тромбом или эмболом, сдавливание вен повязкой, неправильно подогнанной сбруей, опухолью, разросшейся тканью, беременной маткой и т. д., ослаб­ление сердечной деятельности, повышение внутригрудного давле­ния, обусловленное растяжением легких, патологические изменения самих сосудов, болезни печени, почек, легких.

Признаками венозной гиперемии являются: синюшная окраска гиперемированного участка (наличие в сосудах большого количества восстановленного гемоглобина); понижение темпе­ратуры гиперемированного участка (усиленная теплоотдача вслед­ствие расширения сосудов и уменьшенная теплопродукция); увеличение в объеме гиперемированного участка (застой крови в сосудах и транссудация жидкости в ткани с развитием отека, водянки; диапедез – прохождение через стенки сосудов эритро­цитов. Это своеобразное кровотечение, обусловленное повышен­ным давлением в сосудах и проницаемостью их стенок.

Стаз — полная остановка кровообращения, сопровождающаяся расстрой­ством окислительных процессов, интоксикацией, некробиотическими процессами. Расстройтво обмена в гиперемированной ткани обусловливает атрофию паренхимы и разрастание соединительноткан­ной стромы, в результате орган уплотняется (застойная индурация печени, почек, легких).

Ишемия (от греч. ischein — задерживать, haima — кровь) — ог­раничение или полное прекращение притока крови к тканям. Си­ноним термина — «местное малокровие».

Для ишемии характерны следующие признаки:

– побледнение как результат сниженного или прекращенного притока артериальной крови;

– уменьшение органа в объеме; снижение температуры поверхностно расположенного ишемизированного участка из-за того, что отдача тепла превалирует над его содержанием; извращение чувствительности — парестезия (чувство «онеме­ния», «бегания мурашек»); болевой синдром;

– нарушение или выпадение функции, дистрофические процес­сы.

Причины, вызывающие ишемию, разнообразны: она может быть обусловлена спазмом сосудов, частичной или полной заку­поркой артерии, сдавливанием артерий извне.

Ангиоспастическая ишемия характерна преоб­ладанием симпатикоадреналового влияния на артерии, прекапилляры над парасимпатическим. Рефлекторный спазм сосудов мо­жет быть обусловлен отрицательными эмоциональными воздей­ствиями (психогенный стресс), раздражением болевых рецепторов (механические повреждения, тепло, холод), химическими агента­ми разного происхождения, в том числе бактериальными токсина­ми. К спазму артерий может привести прямое воздействие на рас­положенный в подкорке сосудодвигательный центр механических факторов (опухоли мозга, кровоизлияния, отек, травмы), токси­ческих веществ, содержащихся в циркулирующей крови. Ангиоспастическая ишемия может быть и условнорефлекторной природы.

Обтурационная ишемия развивается как следствие полного или частичного закрытия просвета артерий тромбом или эмболом. У лошадей нередко наблюдают так называемые тромбоэмболические колики. Сужение просвета артериальных сосудов, ведущее к обтурационной ишемии, развивается при облитерирующем эндоартериите, атеросклерозе, узелковом периартрите.

В отдельных случаях ишемизация тканей может быть результа­том перераспределения крови. Так, прокол рубца при тимпании у крупного рогатого скота и быстрое выведение газов могут привес­ти к коллатеральной ишемии мозга из-за оттока крови к органам брюшной полости. Аналогичную опасность может представлять быстрое освобождение брюшной полости от жидкости при асците у собак и кошек. Одним из ведущих факторов в генезе родильного пареза коров считают коллатеральную ишемию мозга из-за депо­нирования крови в молочной железе. Широко используемым ле­чебным приемом при этом заболевании является вытеснение кро­ви из вымени путем нагнетания воздуха в протоки молочной же­лезы.

Компрессионная ишемия является результатом сдавливания артерий извне отечной тканью, рубцом, опухолью, инородным телом, лигатурой. Последствия ишемии зависят от скорости обтурации сосуда. Медленное сужение просвета артерий способствует развитию кол­латерального кровообращения. Очень важны чувствительность органа к недостаточности кровоснабжения и его значимость для организма. Головной мозг, сердце, почки более чувствительны к ишемии, чем, например, скелетная мышца.

Поэтому пере­крытие магистральных сосудов не компенсируется кровоснабже­нием по коллатералям.

Недостаточность кровоснабжения мозга сопровождается неоднозначными послед­ствиями.

Ишемия изначально приводит к гипоксии, аутоинтоксикации, за которыми следуют снижение функциональной активности по­раженного органа, развитие гипопластических процессов: дистро­фии, гипотрофии, атрофии. Завершающим итогом ишемии могут быть некроз, омертвение ткани.

Эмболией называется закупорка просвета кровеносных и лим­фатических сосудов инородными частицами. В зависимости от материала, из которого состоят эмболы, различают следующие

I. Эндогенные:а) тромбоэмболия — отрыв кусочков тромба (при его распаде) и занос в другое место. Наиболее часто встре­чается при образовании тромба на клапанах сердца; б) тканевая или клеточная эмболия возникает в тех случаях, когда группы клеток заносятся из одного органа в другой током крови (лимфы) например, эмболия ветвей легочной артерии клет­ками печени при ее повреждении, метастазирование клеток злока­чественной опухоли и т.д.) жировая эмболия возникает при попадании капель жира в кровеносные сосуды при переломах трубчатых костей, разрушении жировой подкожной клетчатки и нарушениях процессов расщепления и всасывания жиров.

II. Экзогенные: а) воздушная эмболия – закупорка кро­веносных сосудов пузырьками воздуха при ранении крупных вен, близко расположенных к сердцу (полые вены, подключичные, яремные). Разновидностью воздушной эмболии является газовая эмболия, развивающаяся при кессонной болезни, а также в слу­чаях разгерметизации кабины самолета пли скафандра на большой высоте; б) эмболии бактериального и паразитарного происхождения могут возникнуть при попадании бактерий или паразитов в кровеносный сосуд; в) эмболии, вызванные инородными телами встречаются при ранениях, когда в сосуды попадают осколки, частицы почвы, эпидермис, сломанные волосы.

На исход эмболии влияет: количество закупоренных сосудов; жизненная важность органа, где возникла эмболия; вид эмболии (при эмболии клетками злокачественной опухоли кроме закупорки возможно возникновение вторичной виды эмболии: опухоли в резуль­тате метастазирования); наличие коллатералей и анастомозов; величина эмбола; состояние здоровья животного.

Тромбоз — это прижизненная закупорка просвета кровеносных сосудов сгустками свернувшейся крови.

Условия тромбообразования: 1) повреждение сосудистой стен­ки, 2) замедление тока крови, 3) изменение качества крови (по­вышение ее свертываемости.

Механизм тромбообразования — сложный процесс, состоящий из трех основных фаз. В первой фазе во время разрушения стенки сосуда и тромбоцитов в кровь выделяется фермент активная тромбокиназа. Во второй фазе протромбин, содержащийся в плазме крови, под влиянием тромбокиназы превращается в тром­бин при активном участии в этом процессе солей кальция и вита­мина К. В третьей фазе под воздействием тромбина белок крови фибриноген переходит в фибрин, который выпадает в осадок в виде сеточки, состоящей из тончайших нитей. Эти нити, сокращаясь, задерживают форменные элементы крови.

Тромб, состоящий преимущественно из эритроцитов, называется красным или эритроцитарным, из лейкоцитов, тромбоцитов, фиб­рина — белым. При образовании в тромбе белых и красных участ­ков его называют смешанным. По характеру расположения в сосудах тромбы бывают: пристеночный (тромб находится у стенки сосуда и не вызывающий полную закупорку просвета сосуда); обтурирующий (закупоривающий) — полностью закрывает просвет сосуда; центральный — соединяет противоположные стенки сосуда, но при этом сохра­няется проход для тока крови.

Возможные изменения тромба: расплавление (рассасывание) асептическое, септическое; организация (прорастание соедини­тельной тканью); петрификация (отложение солей кальция); васкуляризация (прорастание в тромб сосудов), канализация - появление каналов в тромбе, через которые может восстанавли­ваться частично движение крови.

Последствия тромбоза для организма зависят: от вида распада тромба (при асептическом расплавлении возможна эмболия, при септическом - пневмония); от количества закупоренных сосудов; от величины закупоренных сосудов; от важности органа, где произошел тромбоз (наиболее опасно тромбироваиие в сосудах мозга и сердца); от характера распо­ложения и величины тромба; от наличия коллатералей и ана­стомозов; от скорости образования тромба; от состояния здоровья животного.

Занятие 11. Патологическая физиология периферического кровообращения

Цель занятия: Изучить эмболию и тромбоз, их причины, виды, механизм тромбообразования, по­следствия.

Задание 1. Микроскопическая картина развития жировой эмболии в сосудах различных органов лягушки.

Оснащение: препаровальные дощечки; кюветы; микроскопы; препаровальные иглы; глазные ножницы; пинце­ты анатомические; булавки; шелковые нитки (1 моток); стеклянные ка­нюли; покровные стекла; 10%-ный раствор этилового спирта (300 мл); вазе­линовое масло, окрашенное Суданом (70 мл); раствор Рингера для холоднокров­ных (130 мл); подопытные животные: лягушки.

Постановка опыта. Группу студентов присутствующих на занятиях разбивают на три подгруппы, одной поручают подготовить препарат языка лягушки, другой — легкого, третьей — препарат лапки лягушки.

В первом случае лягушку, наркотизированную этанолом, поме­щают на препаровальную дощечку брюшком вверх. Верхнюю че­люсть фиксируют у края отверстия в дощечке двумя вколотыми бу­лавками. Булавками прикалывают также конечности. Срезают лос­кут кожи над грудиной, приподнимают ее препаровальной иглой, ножницами удаляют мышцы и часть грудной кости, расположен­ной над сердцем. Через образовавшееся отверстие получают доступ к перикарду, рассекают его и обнажают сердце. После этого лягушке приоткрывают рот, осторожно извлекают язык, расправляют его над отверстием, прикрепляют по краям булавками, не прижимая ткань языка к поверхности дощечки, сохранив тем самым кровоток.

Поместив препарат на предметный столик стереоскопического или обычного микроскопа, наблюдают под малым увеличением картину кровотока. По характеру движения крови находят арте­рии и вены. Набирают в шприц заранее приготовленную эмуль­сию вазелинового масла в физиологическом растворе, пальцем или пинцетом фиксируют сердце и в полость желудочка, проколов его сверху, вводят 0,2 мл вазелинового масла, окрашенного суданом в красный цвет. Сразу же начинают следить за появлением первых жировых эмболов в кровеносных сосудах (рис. 16). Наблюдают за конфигурацией жировых капелек. Сначала их мало, они круглые, затем, по мере накопления, жир принимает контуры капилляра, мелких и более крупных артерий. Нарушается кровоток. Характер этих нарушений зависит от величины, вида, количества частично или полностью закупоренных сосудов.

Рис. 16. Эмболия сосудов малого и большого кругов кровообращения:

1 – эмболия сосудов мозга; 2 – эмболия легочных сосудов; 3 – эмболия воротной вены; 4 – эмболия артерий кишечника; 5 – эмболия паразитарного происхождения (личинки паразитов); 6 – воздушная (инъекционная) эмболия; 7 – тромбоэмболия; 8 – эмболия клетками злокачественной опухоли; 9 – метастах опухоли; жировая эмболия (травмы трубчатых костей)

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 584 | Нарушение авторских прав