АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тема 12. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ

Уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови называется анемией. Она бывает абсолютной и относительной. Абсолютная полицитемия развивается вследствие раздражения красного костного мозга, при заболеваниях легких (эмфизема), сердца (пороки сердца). Относительная полицитемия развивается в условиях обезвоживания организма (при усиленном потоотделении, поносах, рвоте) В зависимости от причины происхождения различают несколько видов анемий: постгемор­рагическая, гемолитическая, алиментарная, инфекционная, зло­качественная.

Качественные изменения эритроцитов:

Гипохромазия — появ­ление эритроцитов со слабой окраской, обусловленной малым содержанием гемоглобина. Такие эритроциты появляются после кровопотерь.

Гиперхромазия — появление эритроцитов с более интенсивной окраской чем в норме. Обусловлено это явление большим чем в норме содержанием гемоглобина в эритроцитах. Наблюдается при токсической и злокачественной анемии.

Полихромазия — способность эритроцитов окрашиваться и кислыми и основными красками. Это явление связано с наличием в протоплазме эритроцитов участков разной степени зрелости.

Пойкилоцитоз — наличие эритроцитов разной формы (в виде гири, запятой, грушевидные, овальные). Возникают эти формы в самой крови из менее стойких эритроцитов.

Анизоцитоз — появление эритроцитов разных размеров (микро-и макроцитов). Пойкилоцитоз и аишоцитоз свидетельствуют о функциональной недостаточности работы костного мозга.

Включения в эритроцитах могут быть как остатки ядерной субстанции — (тельца Жолли) или ядерной оболочки (кольца Кабо).

К включениям относятся и базофильная пунктация — мелкая зернистость синего цвета. Наблюдается при отравлении солями тяжелых металлов (солями свинца).

Тема 13. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ
КРОВООБРАЩЕНИЯ

Сердечно-сосудистая система обеспечивает нормальную жиз­недеятельность организма животного, доставляя органам и тканям необходимое количество крови. Адекватное потребностям орга­низма кровоснабжение в обычных условиях существования опре­деляется деятельностью сердца, состоянием сосудов, массой кро­ви и ее реологическими свойствами.

Основные показатели, характеризующие состояние гемодинамики у здоровых взрослых животных разных видов в состоянии покоя:

число сердечных сокращений в 1 мин у лошади 24-47, у круп­ного рогатого скота 50-80, у овец, коз 70-80, у свиней 60-90, у собак 70-120, у кур 250-280;

ударный объем крови у лошади около 500 мл, у крупного рога­того скота в пределах 600, у овец, коз 70 мл;

минутный объем крови у лошади 20-30 л, у крупного рогатого скота 40-50, у овец, коз 4,9-5,6 л;

артериальное давление в мм рт. ст (1 мм рт. ст. равен 1,33 ∙ 10²Па) у лошадей систолическое 110-120, диастолическое 35-50, у крупного рогатого скота соответственно 110-140 и 30-50, у овец 100-120 и 50-65, у свиней 135-155 и 45-55, у собак 120-140 и 30-40, у птиц 60-200 и 100-130;

венозное давление, измеряемое в яремной вене, у лошадей и крупного рогатого скота 80-150 мм вод. ст. (1 мм вод. ст. равен 10 Па), у овец и коз 80-115, у свиней 90-110.

Нарушение регуляции функциональной активности сердца, из­менение тонуса кровеносных сосудов и изменения в системе кро­ви ведут к недостаточности кровообращения.

Недостаточность кровообращения характеризуется расстрой­ствами гемодинамики, тем, что сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить ткани кислородом, питательными веще­ствами и вывести продукты метаболизма.

Рассматривают компенсированную недостаточность кровооб­ращения, если она выявлена только после дополнительной на­грузки на организм, и некомпенсированную, если она проявляет­ся уже в состоянии покоя одышкой, тахикардией, цианозом сли­зистых оболочек, сниженной продуктивностью больного живот­ного. Возможно быстрое, острое течение недостаточности кровообращения и хроническое. Острая недостаточность может развиться вследствие сердечной (брадикардия, ишемическая бо­лезнь сердца, инфаркт миокарда) или сосудистой (шок, коллапс, кровопотеря) недостаточности. Хроническая недостаточность кровообращения обусловлена органическими, необратимыми патологическими состояниями, такими, как атеросклероз, пороки сердца, стойкое нарушение регуляции сосудистого тонуса.

Недостаточность кровообращения может возникать за счет преимущественного ослабления сердечной деятельности или на­рушений сосудистого тонуса. Возможны и комбинации пораже­ний сердца с сосудистой патологией – патология перикарда, миокарда, коронарная недостаточность, инфаркт.

Под инфарктом миокарда понимают не­кроз, омертвение участка сердечной мышцы. Причины некротизации миокарда – длительные приступы стенокардии, обуслов­ленные центрогенным или рефлекторным повышением тонуса парасимпатических нервов, внутрисосудистым свертыванием кро­ви, эмболией, субинтимальным кровоизлиянием. Важнейшую роль в возникновении инфарктов играет атеросклероз венечных артерий. Атеросклероз обнаруживают у подавляющего большин­ства (до 98 %) больных с инфарктом миокарда. Развитию некротизации сердечной мышцы способствуют следующие особенности склерозированных венечных артерий:

они имеют повышенную склонность к спастическим сокраще­ниям под влиянием как отрицательных, так и положительных эмоций;

просвет пораженных склеротическим процессом сосудов уменьшен, кровоснабжение соответствующего участка миокарда ослаблено;

интима становится шероховатой, что создает условия для раз­рушения тромбоцитов с освобождением тромбокиназы, иниции­рующей тромбообразование.

Инфаркты миокарда могут быть и некороногенного происхож­дения. Некротизация сердечной мышцы возникает под влиянием токсигенов, прямо действующих на кардиомиоциты. Миокардиты (ревмокардит) способны осложняться инфарктами из-за непос­редственного воздействия патогена на ткань и развивающегося воспалительного отека, ограничивающего кровоснабжение сер­дечной мышцы. Доказана вероятность возникновения некрозов миокарда под влиянием избыточного содержания в крови гормо­нов коры надпочечников в сочетании с гиперкалиемией. Значи­тельное повышение содержания катехоламинов (адреналин, норадреналин) при эмоциональных напряжениях сопровождается их гистотоксическим эффектом. Он проявляется резко возросшим потреблением миокардом кислорода, доставка которого не обес­печивается коронарными артериями. Развивается гипоксия, при­водящая к некрозу.

У домашних животных инфаркты миокарда встречаются доволь­но редко. Так, собаки редко страдают атеросклерозом, гипертоничес­кой болезнью. У них не встречается обширных коронарногенных инфарктов. Инфаркты у животных этого вида наблюдают в случаях тяжелых травматических повреждений, при массивных кровопотерях и гиповолемии из-за падения уровня коронарного кровотока, в результате эмболии, заболевания лейкозом, лептоспирозом. Некоронарногенные микроинфаркты регистрируют в условиях застой­ной кардиомиопатии, при пороках атриовентрикулярных клапа­нов, сопровождающихся гипертрофией сердечной мышцы.

Инфаркты миокарда у собак проявляются острой сердечной недостаточностью, аритмией с нарушениями возбудимости и про­водимости. На электрокардиограммах больных животных регист­рируют расширение комплекса QRS, расщепление зубцов, распо­ложение сегмента S — Т ниже изоэлектрической линии, инверсию зубца Т.

Кроме собак инфаркты миокарда обнаруживают при вскрытии трупов старых лошадей, эксплуатировавшихся в городских усло­виях; у лошадей, перенесших инфекционную анемию; у свиней, переболевших рожей.

Исход инфаркта миокарда зависит от величины некротизиро-ванного участка, его локализации, повторяемости, возраста боль­ного животного, определяющего адекватные свойства сердца. Если некротизация миокарда не привела к летальному исходу, то пораженные кардиомиоциты замещаются соединительной тка­нью, образуется рубец. Адаптивные возможности такого сердца существенно ограничены.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 416 | Нарушение авторских прав