АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тема 4. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез (от греч. pathos — страдание, genesis — происхождение) — раздел патофизиологии, изучающий механизмы возникновения, течения и исхода болезни.

Общий патогенез посвящен общим закономерностям развития патологических процессов. Рассматривают и патогенез конкретного заболевания. Следует отметить, что выявить причину болезни намного легче, чем объяснить механизм ее развития. Патогенез определяется свойствами болезнетворного агента и реакцией организма, его регуляторных систем на повреждение. Взаимоотношения эти очень сложные, с их помощью реализуется ответная реакция на всех уровнях организма: молекулярном, субклеточном, клеточном, органном, системном, организменном. Отсюда сложность познания патогенеза множества заболеваний у разных видов животных.

Развитие болезни зависит от характера взаимодействия причины и организма. В одних случаях этиологический фактор действует одномоментно (ожог, отморожение, механическая травма, эмоциональный стресс). При этом запускаются реакции, обусловленные причинно-следственными отношениями. В других случаях патогенный фактор остается в организме с момента внедрения до исхода заболевания. Это — присутствие в тканях инородных тел (травматический ретикулит), вирусы, гельминтозы, электротравма. В подобных случаях правильно говорить об этиопатогенезе, ибо источник раздражения постоянно находится в организме, сохраняя раздражающий эффект. Существуют также ситуации, когда этиопатогенный фактор, присутствуя в организме, взаимодействует с ним. При этом изеняются взаимоотношения между инфекционным фактором и больным животным. В силу приспособительных возможностей усиливается специфическая и неспецифическая защита, вырабатывается иммунитет. Он может быть стерильным, когда возбудитель полностью уничтожается, и нестерильным, если возбудитель, сохраняется в организме в ослабленном состоянии. При неблагоприятных условиях содержания, ослаблении защитных механизмов организма, агрессивные свойства возбудителя могут вновь проявиться, и произойдет обострение заболевания.

Механизмы развития заболевания определяются свойствами, характером болезнетворного этиологического фактора и реакцией организма, его регуляторных систем. Действие ионизирующей радиации, например, зависит от мощности излучения, степени поглощения, длительности действия. Одна и та же доза может быть получена одномоментно или дробно. Отсюда разные последствия для организма. Действие электрического тока зависит от частоты, силы, напряжения и т. д.

В патогенезе заболевания большое значение имеет место проникновения болезнетворного фактора. Электрический ток может быть смертельно опасным при прохождении через область сердца и значительно менее опасным при прохождении через задние конечности животных.

Патогенетические механизмы строго запрограммированы, они слагались в процессе эволюционного развития. Генетически закреплялись ответные реакции, позволяющие организму выживать в экстремальных условиях. Ответная реакция на патогенного раздражителя развивается по принципу цепной реакции, определяемой причинно-следственными отношениями. Причина рождает следствие, следствие становится причиной расстройств вторичного порядка, которые, в свою очередь, определяют последующие.

Патологическая регуляция функций при болезни характеризуется повреждением или нарушением одних видов связей (нейрогуморальных) и включением новых «аварийных». Аварийное регулирование всегда неэкономно, невыгодно для организма, истощает его энергетические ресурсы в целях самосохранения организма как системы. В целом аварийное регулирование не заменяет физиологические механизмы полностью, но дополняет их.

Начальной стадией патологической регуляции функций считается компенсация. Компенсаторный процесс – своеобразная реакция организма на повреждение выражающаяся в том, что органы и системы, непосредственно непострадавшие от воздействия болезнетворного раздражителя берут на себя функции разрушенных органов путем усиления своей деятельности. Компенсаторный процесс протекает на клеточном, органном, системном и межсистемном уровнях.

Компенсация, как и любая другая адаптационная реакция организма, проходит четыре стадии:

1.Срочная компенсация – характеризуется повышением или увеличением функции специфической компенсирующей функциональные системы. Если приспособительные реакции быстро ликвидируют функциональный дефект, то компенсаторный процесс заканчивается на этой стадии.

2. Переходная компенсация – от срочной к долговременной – характеризуется сочетанием компенсаторной гиперфункции и активацией синтеза в обмене веществ клеток компенсирующей системы. По мере развития этой стадии дефект от повреждения и дефицит энергии в клетках компенсирующей системы постепенно исчезают.

3. Устойчивая долговременная компенсация – характеризуется ликвидацией или значительным уменьшением функционального дефекта, наличием сформировавшегося структурного следа в компенсирующей функциональной системе и минимальной активацией синтеза белка в клетках этой системы.

4. Стадия функциональной недостаточности может развиваться при большом первоначальном функциональном дефекте и чрезмерной гипо- и гиперфункции компенсирующих систем, а также в результате дополнительных повреждений организма.

Формирование компенсаторных процессов в организме во многом зависит от его исходного состояния.

Появление больного животного требует от ветеринарных специалистов выявления причин, вызвавших расстройства жизнедеятельности, устранения их и принятия мер, предусматривающих восстановление нарушенных функций.

Тема 5. ДЕЙСТВИЕ БОЛЕЗНЕТВОРНЫХ ФАКТОРОВ
НА ЖИВОТНЫЙ ОРГАНИЗМ

К патогенным факторам внешней среды, способным вызвать заболевания животных, относят механические, физические, химические и биологические. Они становятся болезнетворными, если по силе и продолжительности превосходят адаптационные, приспособительные возможности организма.

Болезнетворное воздействие механических факторов подразумевает повреждения, обусловленные приложением механической силы к тканям, превышающей их способность к сопротивлению, называют механической травмой (от греч. trauma — рана, повреждения). Заболевания, вызванные механическими факторами, составляют более 50 % незаразных болезней домашних животных. Период же войн называют эпидемией травматизма.

Различают несколько видов травматических повреждений.

Сотрясение мозга наступает в результате удара по голове или падения животного. Сопровождается функциональными расстройствами без грубых деструктивных изменений мозговой ткани, нарушением межмолекулярных связей в нервных клетках. Для сотрясения мозга характерны потеря сознания, боковое положение животного, падение артериального давления, брадикардия, одышка, рвота. Клинические признаки сравнительно быстро исчезают.

Контузия характерна повреждением тканей с разрывом сосудов мозга, других тканей. Причина — удар, ушиб, взрывная волна.

Симптоматика зависит от интенсивности механической травмы и функциональной значимости поврежденного участка мозга.

Ушиб характерен размозжением тканей, разрывом сосудов, кровоизлияниями, некрозом, болевой реакцией. При нарушении целостности кожных покровов развивается гнойное или гнилостное воспаление.

Раны — нарушение целостности покровных тканей, сосудов, мышц, внутренних органов в результате воздействия значительной механической силы. Различают раны колотые резаные, рваные, огнестрельные, размозженные, операционные, Наиболее часто встречающаяся хирургическая патология; Симптоматика и последствия зависят от приложенной силы, локализации раневого процесса, возможных осложнений. Ранения могут принимать массовый характер при стрижке овец, ковыльной болезни, когда остями плода различных видов ковыля травмируются ткани и органы животных, в условиях ведения боевых действий.

Повреждения опорно-двигательного аппарата, такие, как переломы костей (открытые и закрытые), вывихи костей в суставах, растяжения и разрывы мышц, сухожилий, возникают в результате падений, аварийных ситуаций.

Осложнения, сопровождающие травматизм: повреждения жизненно важных органов, часто несовместимые с жизнью; кровопотеря; асептическое, гнойное, гнилостное воспаления; парезы, параличи, атрофии; столбнячная инфекция; травматический шок.

Болезнетворное действие физических факторов подразумевает действие на организм высокой и низкой температур, изменений барометрического давления, электрического тока, атмосферного электричества, инфракрасных лучей, ультрафиолетового излучения, ионизирующих излучений, лучевое поражение.

Электричество. Длина волн от 10 м до 1 км. Источниками тока, поражающего организм животных, является природное электричество или сетевой электроток.

Действию природного тока животные могут быть подвержены во время дождя, когда разряды молнии напряжением до 1 млн. В вызывают паралич дыхательного и сосудодвигательного центров. На теле пораженного животного остаются последствия в виде ожогов разной степени, вплоть до обугливания.

Патогенное действие сетевого электрического тока животные испытывают при контакте различных частей тела с оголенными электропроводами. Нередки случаи повреждения током через конечности, когда животное наступает на оголенный провод. Животные (коровы) могут подвергаться действию тока, когда пьют воду из автопоилок, система металлических труб которых из-за неисправности электросети может быть подключена к источнику тока.

Действие сетевого тока зависит от его параметров, путей прохождения через организм, вида и состояния животного. Установлено, что поражающий эффект переменного тока выше, чем постоянного, но при напряжении более 450 В. постоянный ток становится более опасным. Ток частотой 50 Гц опаснее в сравнительном аспекте, чем частотой 300-600 Гц, а токи ультравысоких частот (1 млн. Гц и выше) для жизни не опасны, их используют в физиотерапии.

Сопротивление электрическому току зависит как от напряжения, так и от свойств тканей, через которые он проходит. Наиболее часто у животных электротравма обусловлена контактом токонесущего предмета с покровными тканями. Они обладают наибольшим сопротивлением, но кожа, волосы, копыта могут быть в момент прохождения тока сухими или влажными. Сопротивление сухой кожи составляет 40-100 кОм, влажной – 0,8 и 1 кОм, поэтому при равных условиях мокрое животное погибнет от электротравмы быстрее, чем имеющее сухие покровы.

Поражающее действие тока зависит от длительности действия, пути прохождения его по организму. Наиболее опасно поражение током дыхательного и сосудодвигательного центров при прохождении через голову, а также через область сердца. В первом случае может наступить смерть от остановки дыхания. Во втором возникают спазм коронарных сосудов и фибрилляция сердца.

Чувствительность животных разных видов к электротравме неодинакова. Лошади более чувствительны, чем крупный рогатый скот, собаки погибают быстрее, чем кошки. Очень чувствительны к току овцы. Прохождение электрического тока через организм сопровождается общими и местными изменениями.

Общие сводятся к возбуждению нервных рецепторов поперечнополосатых и гладких мышц. Развитие тонических судорог приводит к резкому подъему артериального давления, остановке дыхания, непроизвольному мочеиспусканию и дефекации, спазму голосовых связок. Повышен выброс адреналина и норадреналина.

Если электротравма не смертельна, то вслед за перевозбуждением следует длительное состояние запредельного торможения. Исход электротравмы во многом зависит от исходного функционального состояния центральной нервной системы. Местные проявления электротравмы сводятся к ожогам, электрическому рисунку и разрывам мягких тканей на месте входа и выхода тока.

Механизм действия электротока (электротравма) обусловлен тремя факторами:

1) электротермическое действие определяет переход электрической энергии в тепловую, при этом возможны ожоги разной степени, действие образовавшихся газов и паров воды;

2) электромеханическое действие тока вызвано прямым переходом электроэнергии в механическую и образованием разрывов мягких тканей трещинами и переломами костей;

3) электрохимическое действие тока заключается в электролизе, появлении свободных радикалов, перемещении ионов; у анода скапливаются положительно заряженные ионы, что приводит к коагуляционному некрозу клеток, а отрицательные ионы направляются к катоду, создавая щелочную среду с последующим колликвационным некрозом (электрический рисунок).

Действие барометрического давления. Находясь в среде обитания, животный мир наряду с другими природными факторами испытывает на себе изменения барометрического давления. На уровне моря барометрическое давление равно 760 мм рт. ст. Чем выше поднимается животное над уровнем моря, тем давление ниже, при опускании в шахты или под воду оно повышается.

Действие пониженного атмосферного давления. В естественных условиях животные испытывают действие пониженного барометрического давления при перемещении на высокогорные пастбища, транспортировке самолетами, проведении экспериментов в барокамерах в результате разрежения воздуха.

Механизм развития горной болезни определяются двумя факторами: снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, гипоксией; и влиянием на организм пониженного барометрического давления (гипобарии).

Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе сопровождается гипоксемией — уменьшением содержания кислорода в крови и последующей гипоксией — уменьшением содержания кислорода в тканях. Реакция организма будет зависеть от степени и продолжительности гипоксии. Чем длительнее гипоксия, тем лучше условия для адаптации организма, развития компенсаторных реакций: увеличения числа эритроцитов и гемоглобина крови, рефлекторной одышки и тахикардии, гипертрофии миокарда. Эритроцитоз и гипергемоглобинемия позитивно влияют на организм при возврате животных с высокогорных пастбищ в долины.

При быстрых подъемах на значительную высоту вовлекаются механизмы экстренной адаптации. Гипоксия сопровождается раздражением рефлексогенных зон, рефлекторно учащается дыхание. Оно углубляется, вовлекаются резервные альвеолы. Увеличивается количество циркулирующей крови за счет срочного выброса из депо. Тахикардия сопровождается увеличением ударного и минутного объемов сердца. Усиливается кровоснабжение жизненно важных органов — мозга, сердца, почек. Ограничивается функциональная активность других органов и тканей. Причиной возможной остановки дыхания и последующей смерти является газовый алкалоз и гипокапния, обусловленные гипервентиляцией легких и неполным окислением субстратов, уменьшенным образованием конечных продуктов — СО₂ и Н₂О.

Второй фактор, определяющий симптоматику горной болезни, — синдром декомпрессии. Снижение барометрического давления сопровождается расширением газов, растворенных в жидких средах организма и анатомических полостях. Из-за повышения разницы между внутренним и внешним давлением возможны разрыв мелких сосудов и кровотечение из носа и ушей. При умеренной декомпрессии возможна адаптация путем повышения тонуса стенок кровеносных сосудов.

Действие повышенного атмосферного давления. Организм подвергается действию повышенного атмосферного давления (гипербарии) в глубоких шахтах, под водой или в барокамерах. Гипербария сопровождается повышением парциального давления азота, кислорода, других газов. При погружении в воду через каждые 10 м давление повышается на 100 кПа (1 ат). Болезнетворное влияние гипербарии организм испытывает уже при компрессии, равной 200-300 кПа: пульс и дыхание замедляются, повышается кровенаполнение внутренних органов, вдавливаются внутрь барабанные перепонки. Быстрое перемещение от нормального к высокому атмосферному давлению может привести к разрыву кровеносных сосудов, легочных альвеол. Гипербария сопровождается усиленным растворением в биологических средах атмосферных газов (сатурация), особенно азота. Он насыщает не только кровь, но и органы, богатые липидами. Жировая ткань поглощает азота в 5 раз больше, чем кровь. Липидами богата мозговая ткань, поэтому от сатурации прежде всего страдает функция центральной нервной системы. Первоначально наблюдают явления легкого возбуждения, затем торможения — глубинного наркоза. Токсическое действие избытка газов проявляется нарушениями координации движений, ослаблением сердечной деятельности.

Особая опасность для жизни возникает при быстром перемещении организма из среды с высоким давлением в нормальные условия (декомпрессия). Возникает так называемая кессонная болезнь. В ее патогенезе основное значение имеет десатурация — образование пузырьков газа, растворенного в крови и высвобождающегося из тканей. Пузырьки азота начинают циркулировать, они сливаются, превращаются в эмболы, закрывающие просвет сосудов. Развивается множественная газоэмболия, нарушающая нормальное кровоснабжение органов. Появляются основные признаки декомпрессионной болезни: острые суставные и мышечные боли, нарушение деятельности головного мозга и периферических нервов, дыхания и работы сердца. Возможны судороги. Профилактируют кессонную болезнь путем медленного снижения атмосферного давления, обеспечивающего постепенную диффузию азота через легкие во внешнюю среду.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 499 | Нарушение авторских прав