АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тема 9. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС

Воспаление — сложная сосудисто-тканевая реакция организма на действие патогенных факторов, характеризующаяся обязательным наличием в очаге воспаления процессов: альтерации, экссудации и пролиферации.

К внешним приз­накам воспаления относится: покраснение, припухлость, жар, боль, нарушение функции.

Изменение сосудистой реакции проявляется в самом начале воспаления. Причина, вызвавшая воспаление, оказывает рефлек­торное и непосредственное влияние на сосудосуживающие нервы стенок сосудов, вызывая вначале кратковременный спазм сосудов (артериол, прекапилляров, вен), что проявляется явлениями кратковременной анемии. Вскоре суженные сосуды расширяются, появляется активная артериальная гиперемия за счет раздражения сосудорасширителей и сопровождается ускорением кровотока, повыше­нием артериального давления. Затем тонус сосудов постепенно уменьшается, кровоток замедлятся, местами может полностью прекращаться. Наступает пассивная венозная гиперемия, что является следствием паралича нервно-мышечного аппарата сосудов, сдавли­вания мелких вен серозной жидкостью, вышедшей из сосудов, сгущением крови и образованием тромбов. Подобные изменения происходят и в лимфатической системе, что способствует более значительному уменьшению оттока крови из воспаленного очага, продуктов обмена, токсинов, микробов.

Повреждение клеток в очаге воспаления от воздействия пато­генного фактора приводит к накоплению в нем продуктов распада, токсинов, продуктов неполного обмена веществ, которые обуслав­ливают явления гиперонкии, гиперосмии, гиперионии с последующей экссудацией и эмиграцией клеток белой крови. Процесс направленного движения лейкоцитов в воспаленную ткань назы­вается положительным хемотаксисом. Вещества, привлекающие лейкоциты делятся на цитотоксины и цитотоксигены. Цитотоксигены сами не вызывают хемотаксиса, но способствуют превращению веществ в цитотоксины. Разные виды лейкоцитов привле­каются разными цитотоксигенами. Для нейтрофилов — компоненты комплемента, денатурированные белки, токсины микробов, пептон и др. вещества. Цптотоксигенами являются трипсин, плазмин, коллагеназа, комплексы антиген-антитело, крахмал, гликоген, бактериальные токсины. Эти продукты, накапливаясь в очаге воспаления, подвергаются расплавлению и образуется экссудат.

В зависимости от характера экссудата различают следующие виды воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое.

1. Серозное воспаление характеризуется наличием в очаге воспаления прозрачного или слегка опалесцирующего, с низким удельным весом экссудата, содержащего 5-6% белка и неболь­шое количество форменных элементов. По внешним признакам серозный экссудат имеет сходство с транссудатом, но в отличие от последнего имеет больше белка, форменных элементов крови и ферментов, на воздухе свертывается. Образуется чаще всего при плевритах, перитонитах. В случае скопления больших количеств серозной жидкости в тканях развивается воспалительный отек.

2. Для фибринозного воспаления характерно наличие в экссу­дате высокого содержания белка (фибриногена). Данный вид вос­паления возникает в результате воздействия некоторых возбуди­телей на организм (паратифа, дифтерии и др.) вызывающих значительную проницаемость сосудистой стенки и выход за ее пределы крупных молекул фибриногена.

3. Если пленки фибрина отлагаются на поверхности ткани и сво­бодно отделяются от нее, то такое воспаление называется фибринозным. В случае пропитывания фибрином нижележащих участков тканей, где его трудно отделить, такое воспаление называется дифтеритическим.

4. Гнойное воспаление характеризуется образованием экссудата с большим количеством гнойных телец.

5. Геморрагическое воспаление может развиваться в случае значительного поражения сосудов, через стенки которых в воспа­ленный очаг с лейкоцитами проникают и эритроциты, и экссудат принимает розово-красный оттенок. Такой экссудат наблюдается при чуме, роже, пастереллезе, сибирской язве.

6. Когда воспаление развивается на слизистой оболочке органа, то такое воспаление носит название катаральное (катар слизистой оболочки желудка, кишечника, дыхательных путей). При этом в экссудате находится значительное количество слизи.

Могут встречаться и смешанные экссудаты: серозно-гнойный, гнойно-геморрагический, серозно-фибринозный и т. д.

При острых септических процессах за пределы сосудов выхо­дят полисегментоядерные нейтрофилы. При хронических — в гное преобладают лимфоциты. При аллергических процессах в экссу­датах находится значительное количество эозинофилов. Кроме клеток крови в экссудатах может находиться значительное коли­чество различной микрофлоры (стрептококки, стафилококки, дип­лококки, тетракокки, грибки, личинки паразитов, клетки воспален­ной ткани, свернувшийся белок (белковый детрит), нити фибрина. В процессе борьбы с патогенным фактором (микробами) мно­гие клетки подвергаются вредному воздействию со стороны ток­синов, продуктов распада. Под воздействием этих веществ в клетках наступают различные изменения со стороны ядра и про­топлазмы. Погибшие клетки и клетки, находящиеся в различной стадии дегенерации, превращаются в так называемые «гнойные тельца». В них находят прозрачные пузырьки (вакуолизации), мутное набухание ядра и протоплазмы (исчезает граница меж ду клеткой и окружающей средой), токсическая зернистость прото­плазмы (появление необычной зернистости в протоплазме нейтрофилсв — разной величины, окраски и плотности), жировое перерождение (накопление капель жира, определяется при спе­циальной окраске), накопление гликогена, со стороны ядра отмечаются явления пикноза (уплотнение ядра), кариорексис (распад ядра на части), кариолизис (расплавление ядра). Распад клеток обусловливает накопление в гное белковых веществ (пеп­тонов, альбумоз), аминокислот, продуктов жирового обмена, кетоновых тел, холестерина, органических кислот, минеральных кислот, что приводит к изменению рН в сторону кислой реакции.

Раневой процесс или заживление ран состоит из последова­тельно развивающегося ряда биологических явлений, которые сменяют друг друга. Различают три фазы раневого процесса: фаза очищения; фаза воспаления; фаза пролиферации.

В первую фазу наблюдается кратковременный спазм сосудов, за которым следует их расширение (активная и пассивная гипере­мия), затем стаз и повышение проницаемости сосудов.

Во вторую фазу выходит из сосудов жидкая часть крови в раневой канал, вымывает поврежденные части клеток, инородные частицы и мик­робы. Это носит название «первичная очистка раны». Поврежде­ние тканей приводит к резким расстройствам тканевого обмена. Нарушается электролитный баланс, возникает местный ацидоз, накапливаются продукты распада тканей, токсины микробов. Развиваются все признаки воспаления, ведущие к биологической очистке раны с образованием линии демаркации. Биологическая очистка раны происходит за счет процесса фагоцитоза главным образом клетками крови и тканей.

В третьей фазе раневого процесса сосудистые явления зати­хают, на первое место выступают процессы образования новых тканевых элементов, которые обуславливают явления грануляции и эпителизации.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 344 | Нарушение авторских прав