АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патоморфологiя.

Морфологiчними ознаками динамiчної кишкової непрохiдностi вважають: неве лике потовщення кишкової стiнки (за значного парезу — стоншення), пухкість тканин (кишка легко рветься) та наявнiсть рiдкого вмiсту і газiв у її просвiтi. За механічної непрохiдностi завжди можна виявити перешкоду: зрощення, пухлину, защемлення грижi, рубцевi стриктури, неправильно введенi дренажi, тампони тощо. На мiсцi стис кання виявляють странгуляцiю. Петлi кишки вище странгуляцiї розширенi, а розта шовані дистальніше — спадаються. У випадках звiльненої iнвагiнацiї спостерiгають двi странгуляцiйнi борозни, що розташовані недалеко одна від одної, а дистальнiше другого кiльця розташоване цилiндричне розширення просвiту кишки.

До першої групи чинників розвитку ГКН належать анатомо морфологічні особливості кишечнику, брижі, очеревини, що створюють передумови виникнення кишко вої непрохідності. Це — аномалії розвитку (доліхосигма, рухлива сліпа кишка, різні кишені в черевній порожнині, внутрішньоочеревинні спайки та рубцеві зміни кишки тощо), різні утворення в просвіті кишки (жовчні камені, паразити, пухлини, безоари), наслідки травм або хірургічних втручань на органах черевної порожнини (спайкова хвороба), запальні захворювання черевної порожнини, різні види зовнішніх черев них гриж.

До другої — відносять різке підвищення внутрішньочеревного тиску, зміну мо торно евакуаторної функції кишечнику в разі порушення режиму харчування або на тлі запальних захворювань кишечнику.

Для пояснення патогенезу ГКН запропоновано безліч теорій, серед яких найпоширенішими є:

1. Теорія інтоксикації.

2. Теорія дегідратації.

3. Нейро рефлекторная теорія.

У сучасних концепціях патогенезу синдрому ГКН розглядають два шляхи роз витку патологічного процесу: ішемічний і обтураційний. Механізм ішемічних пору шень при ГКН універсальний і пов’язаний як із загальними порушеннями мікроцирку ляції, так і з впливом на кровообіг кишкової гіпертензії. Волемічні й гемодинамічні зміни виникають унаслідок скороченням артеріального припливу й венозного відтоку або компресії судин брижі (при странгуляційних видах непрохідності) чи внутріш ньостінкових судин за рахунок підвищення критичного тиску в просвіті кишки при функціональній або обтураційній ГКН. Згодом під впливом біологічно активних речовин відбувається ішемічний параліч прекапілярних м’язів замикачів, розви вається стаз і агрегація формених елементів крові. Вільні тканинні кініни та гістамін порушують проникність судинної стінки, що сприяє появі інтерстиційного набряку. У сукупності з ішемією та дією ендотоксинів це приводить до деструкції кишкової стінки з некробіозом усіх її структур навіть при обтураційних формах ГКН. Кишка стає темно багряною, а згодом — чорно бурою.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 419 | Нарушение авторских прав