АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острый панкреонекроз.

Распространенность панкреатита: 200 – 800 пациентов на миллион, у 20-30% переходит в панкреонекроз.

Этиология панкреатита:- полиэтиологичное заболевание.

1. Билиарного происхождения; 2. Алиментарного (алкогольного) – приём жирной пищи, сурагатов алкоголя; 3. Травматического – ранения панкреас, оперативные вмешательствах на органах верхнего этажа брюшной полости.

В меньшей степени:

4. Приём лекарственных препаратов (кортикостероиды, изотиоприна, фуросемида, индометацина, метронидазол, ранитидин). 5. Инфекционные и паразитарные заболевания – эпидемический паротит, вирусный гепатит, аскаридоз. 6. Аллергические заболевания и сенсибилизация организма экзо- и эндоаллергенами. 7. метаболические нарушения. 8. сосудистые расстройства в поджелудочной железе.

Патогенез панкреатита:

Развивается в результате нарушения баланса внутриклеточных факторов, поддерживающих клеточный гомеостаз, сложен и до сих пор полностью не раскрыт. В норме ферменты поджелудочной железы находятся в неактивной форме (проэнзимы), которые группируются в особые внутриклеточные компартменты – часть в лизосомах, другие в гранул зимогена. Гранулы зимогена имеют кислыю pH среду и очень низкую концентрацию Са. Эти факторы препятствуют преждевременной активизации ферментов, которая наступает лишь после секреции и в норме осуществляется лишь внеклеточными факторами. К факторам, вызывающим развитие панкреатита, могут быть отнесены лишь те, которые способны повреждать ацинарную клетку. Исходя из этого патогенез следующий:

1. Внутрипротоковая гипертензия (закупорка Вирсунгова, терминального отдела холедоха – конкрементом, отек фатерова сосочка, сгущение секрета, слизистая пробка).

2. Усиление панкреатической секреции.

3. активизация ферментов pancreas: из трипсиногена образуется трипсин, который переводит химотрипсиноген в химотрипсин. Химотрипсин и трипсин вызывают отёк, геморрагии и некроз железы. Под их действием активизируется липаза – возникает жировой некроз – цистостеатонекроз. Трипсином активизируется А и В-фосфолипаза, которые превращают лецитин желчи в изолецитин – развивается коагуляционнный некроз. Активируется трипсином эластаза – возникают сосудистые нарушения – стаз крови и аноксемия тка7и железы.

4. действие ферментов на собственную ткань железы – биохимический аутолиз, с освобождением гистидина и его превращения в гистамин.

Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система, обеспечивающая соответствующий реологическому состоянию крови тонус сосудов. Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, «микроциркуляторныи блок» с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует фактор Хагемана — фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистым
свертыванием и последующей коагулопатией потребления.

Классификация острого панкреатита: 1. отёчная форма. 2.асептический панкреонекроз. 3. инфицированный панкреонекроз. 4. панкреатогенный абсцесс. 5. псевдокиста.

Фазы развития панкреонекроза: - доинфекционная; - инфекционная.

Внутри- и забрюшинные осложнения первой фазы панкреонекроза:

- ферментный асцити-перитонит; - парапанкреатический инфильтрат; - некротическая флегмона забрюшинной клетчатки; - псевдокиста.

Внутри- и забрюшинные осложнения второй фазы:

- парапанкреатический гнойный инфильтрат; - септическая некротическая флегмона забрюшинной клетчатки; - панкреатогенный абсцесс; - гнойный перитонит; - гнойно-некротическая секвестрация панкреас и забрюшинной клетчатки.

Экстраабдоминальные осложнения:

Первая фаза: - панкреатогенный шок; - «ранняя» полиорганная недостаточность.

Вторая фаза: - септический шок; - полиорганная недостаточность; - панкреатогенный сепсис.

Классификация осложнений по времени возникновения:

- шок; - перитонит; - острая сердечно-сосудистая недостаточность; - острая лёгочная недостаточность; - адинамический илеус; острая печёночная и почечная недостаточность; - сочетанная полиорганная недостаточность; - метаболические нарушения; - обтурация дистального отдела желчного протока. - панкреатогенная энцефалопатия.

2. Поздние осложнения: - парапанкреатический инфильтрат; - абсцесс панкреас; - флегмона забрюшинной клетчатки; - гнойный перитонит; - псевдокиста; - секвестрация панкреас и забрюшинной клетчсатки. - абсцессы брюшной полости. - сепсис; - желудочный свищ. - аррозивное кровотечение. - острые эрозии и язвы желудка и кишечника.

3. Осложнения на отдалённых сроках: - хронический панкреатит; - киста панкреас; - ренекроз панкреас; - сахарный диабет.

Клиника.

У лиц в возрасте 40-70 лет, а 30% больных – 60-80 лет. Сосотношение м:ж 1:1. смерть от панкреонекроза в 1-2 дня от шока, или 5-7 день от развившегося перитонита.

Клинические стадии:

1. шок.

2. кишечная непроходимость.

3. перитонит.

Боль является ведущим и постоянным симптомом острого панкреатита. Боли возникают внезапно. Однако иногда имеются предвестники в виде чувства тяжести в эпигастральной области, легкой диспепсии. По своему характеру боли очень интенсивные, тупые, постоянные, реже схват-кообразные. Интенсивность болей настолько велика (ощущение «вбитого кола»), что больные иногда теряют сознание. Локализация болей различна и зависит от вовлечения в патологический процесс той или иной части поджелудочной железы. Боли могут локализоваться в правом и левом подреберьях, в левом реберноподвздошном углу, нередко носят опоясывающий характер и иррадиируют в спину, надплечья, за грудину, что может симулировать инфаркт миокарда.

Тошнота и рвота носят рефлекторный характер. Рвота часто бывает повторной, неукротимой, не приносящей больным облегчения. Положение тела часто вынужденное. Больные нередко находятся в полусогнутом состоянии. Температура тела нормальная, субнормальная. Высокая температура тела и лихорадка характерны для развивающихся воспалительных осложнений.

Окраска кожи и слизистых оболочек бледная, с цианотичным оттенком, что объясняется тяжелой интоксикацией. Нередко наблюдается иктеричность и желтуха, обусловленные нарушениями оттока желчи или тяжелыми токсическими поражениями печени.

При деструктивных формах панкреатита ферменты железы и компоненты кининовой системы поступают в забрюшинную клетчатку и далее под кожу, приводят к развитию геморрагическойимбибиции клетчатки вплоть до экхимозов. При локализации деструктивного процесса в основном в хвосте поджелудочной железы подобные изменения локализованы на боковой стенке живота слева (симптом Грея—Тернера), при локализации в области головки в области пупка (симптом Куллена). При массивном по отуплении ферментов в кровь аналогичные изменения могут локализоваться в отдаленных участках тела, на лице. Язык обложен налетом, сухой. Живот при осмотре вздут.

В первые часы болезни имеется асимметрия живота за счет вздутия только эпигастральной и параумбиликальной областей (первоначальный парез желудка и поперечной ободочной кишки).В дальнейшем с развитием динамической кишечной непроходимости вздутие живота увеличивается и становится равномерным.

В начале пальпации живот мягкий, что отличает острый панкреатит от большинства острых заболеваний брюшной полости. Вместе с тем у некоторых больных при пальпации можно отметить легкое напряжение мышц в эпигастральной области и болезненность по ходу поджелудочной железы (симптом Керте). Характерным является симптом исчезновения пульсации брюшной аорты в эпигастральной области (симптом Воскресенского) и болезненность в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо—Робсона). Симптомы раздражения брюшины становятся положительными при деструктивных формах в связи с развитием перитонита. Перистальтика кишечника ослаблена с первых часов заболевания. При тяжелых формах перистальтические шумы могут исчезать совсем. В начале заболевания может быть брадикардия, которая быстро сменяется тахикардией. Для тяжелых форм заболевания характерен частый нитевидный пульс. Артериальное давление убольшинства больных понижено. На электрокардиограмме отмечаются выраженные нарушения обменных процессов в миокарде(снижение интервала S—Т, деформация зубца Т, дополнительные зубцы U).Расстройства дыхания — одышка, цианоз, бывают при тяжелых формах панкреатита. В паренхиматозных органах развиваются дистрофические изменения, нарушается их функциональное состояние. В основе этих изменений лежат гиперэнзимемия, микроциркуляторные нарушенияи интоксикация. Особенно резко нарушается функция почек (у 10—20% больных), снижается диурез вплоть до анурии и развитияострой почечной недостаточности. При лабораторных исследованиях патогномоничными для острого панкреатита являются значительное повышение содержания ферментов поджелудочной железы в крови и моче, глюкозурия. Содержание в крови трипсина и его ингибитора повышается рано. Увеличение концентрации липазы в крови наступает в более поздние сроки (на 3—4-е сутки от начала заболевания). Диагностическое значение имеет повышение диастазы мочи выше 512 единиц по Вольгемуту. Повышенное содержание диастазы в крови и моче при остром панкреатите бывает не всегда. При обширных разрушениях железы содержание диастазы в крови и моче существенно не меняется или даже снижается. Гипергликемия и глюкозурия свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс островкового аппарата железы. Патогномонична для деструктивных форм острого панкреатита гипокальциемия. Она появляется обычно между 4-м и 10-м днями заболевания, т. е. в период наивысшего развития жировых некрозов. Снижение кальция крови ниже 4 мэкв/л — плохой прогностический признак.

При тяжелых деструктивных формах панкреатита, протекающих с явлениями выраженного динамического илеуса, как правило, наблюдают гиповолемию, уменьшение объема циркулирующей крови, плазмы, гипокалиемию и изменения кислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза. Красная кровь обычно существенно не изменяется. Однако при длительном течении тяжелых форм заболевания в связи с геморрагиями и токсическим угнетением функции костного мозга развивается анемия. Со стороны белой крови, как правило, имеется выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево.

Инструментальная диагностика:

УЗИ органов брюшной полости. Лапароскопия. КТ. МРТ. Ангиография. Ультрасонография

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 589 | Нарушение авторских прав