Приводящих к функциональным и морфологическим (необратимым) изменениям.
Шок – это кризис микроциркуляторного русла.
Реакция микроциркуляторного русла – это реакция обмена между капилляром, интерстицием и клеткой.
В основе развития геморрагического шока лежит несоответствие сниженного объема циркулирующей плазмы (в результате кровопотери) обему сосудистого русла.
Кровотечение не сразу ведет к развитию геморрагического шока, а существует период приспособительных, компенсаторных механизмов:
Нейроэндокринные реакции немедленного типа
- это симпатоадреналовая реакция
- происходящее при кровотечении уменьшение венозного возврата воспринимается рецепторами низкого давления в правом предсердии и рецепторами высокого давления в каротидном синусе
- активируется сосудо-двигательный центр
- происходит выброс адренокортикотропного гормона
- активируется секреторный аппарат надпочечников
- происходит выброс в кровь адреналина и норадреналина
Активация ренин-ангиотензиновой системы
При этом происходит:
- повышение уровня эндогенных катехоламинов
- физиологическая вазоконстрикция в системе низкого давления (это венозная система и сосуды легких)
- поступление в сосудистое русло значительного дополнительного объема крови
- поддержание АД на приемлемом уровне
Аутогемодилюция
- происходит перемещение крови из межклеточного пространства в капилляры за счет снижения гидростатического давления в капиллярах
- происходит восстановление водной части плазмы и увеличение объема циркулирующей плазмы до 1 л.
Выход крови из депо
Происходит выход крови в общее сосудистое русло из депо:
- селезенки
- костного мозга
- субкапиллярных сплетений кожи
При этом происходит поступление в сосудистое русло значительного дополнительного объема крови – 500-800 мл.
Централизация кровообращения
- происходит за счет симпатоадреналовых механизмов
- высокий уровень катехоламинов, вазопрессина вызывает возникновение спазма сосудов кожи, скелетной мускулатуры, органов брюшной полости и, одновременно, - дилатацию сосудов сердца, головного мозга, надпочечников и гипофиза.
При длительно продолжающемся кровотечении компенсаторные механизмы истощаются:
– развивается дефицит объема циркулирующей крови,
– усугубляются патологические процессы, протекающие в системе кровообращения, и в конце концов,
– развивается геморрагический шок.
Патогенез геморрагического шока.
ФАЗА- патологическая вазоконстрикция.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 474 | Нарушение авторских прав
|