Эзофагоскопия
Эзофагоскопия — обязательное исследование, позволяющее выявить признаки эзофагита и определить степень его выраженности, а свободное проведение фиброэзофагоскопа в желудок свидетельствует об отсутствии врождённого или вторичного стеноза, связанного с рефлюкс-эзофагитом или другими причинами.
Применение манометрии в диагностике этого заболевания у детей в настоящее время ограничено. Однако усовершенствование этого диагностического метода может позволить в дальнейшем дифференцировать ахалазию и кардиоспазм, что в свою очередь может позволить дифференцированно подходить к выбору лечебной тактики.
Дифференциальная диагностика
Ахалазию пищевода необходимо дифференцировать от врождённого стеноза пищевода, возникшего после рубцевания пептической язвы или ожога, дивертикула пищевода, а также доброкачественных и злокачественных опухолей желудка и пищевода.
Лечение
Существуют консервативные и оперативные методы лечения аха- лазии. К консервативным относят медикаментозную терапию, форсированное бужирование и кардиодилатацию (в детской практике применяют баллонную дилатацию пневмо- и гидродилататорами). При их применении наступает непосредственное улучшение, но эффект лечения нестойкий.
Наиболее распространённый вариант лечения ахалазии пищевода у детей — хирургическая коррекция. Широкое применение получила внеслизистая кардиомиотомия, сочетающаяся с эзофагокардио- фундопликацией, выполняемой при лапароскопии.
Больные с ахалазией пищевода должны находиться на диспансерном наблюдении, особенно в послеоперационном периоде. После радикального (оперативного) лечения их обследуют через 6-12 мес, а больных, не лечившихся радикально, — 3—4 раза в год.
Поскольку лечение ахалазии пищевода направлено на устранение основных симптомов заболевания, его нельзя считать патогенетическим; больные должны соблюдать основные условия труда и отдыха и периодически проходить обследование, даже при отсутствии клинической картины рецидива заболевания.
• Гастроэзофагеальный рефлюкс
Термин «гастроэзофагеальный рефлюкс» (ГЭР) был введён для обозначения патологических синдромов, характеризующихся несостоятельностью антирефлюксного барьера.
Этиология и патогенез
Пищеводно-желудочный переход — основная анатомическая структура, препятствующая забросу желудочного содержимого в пищевод.
днтирефлюксный механизм
Для предотвращения заброса кислого желудочного содержимого в пищевод необходим функционирующий антирефлюксный механизм. На него влияют шесть факторов и физиологических механизмов:
• сжимающее действие диафрагмы;
• длина брюшного отдела пищевода;
• угол Гиса;
• клапан Губарева;
• зона высокого давления;
• внутрибрюшное давление.
Пищевод проходит через диафрагму в кольце, образованном волокнами правой ножки диафрагмы. Анатомические особенности этой области не препятствуют смещению пищевода вправо и вниз с сужением его просвета в момент вдоха. Нижний отдел пищевода соединяется с диафрагмой с помощью диафрагмально-пищеводной фасции (мембраны) Лаймера. Эта мембрана служит наружной границей перехода внутригрудного отдела пищевода в брюшной. За счёт сокращения правой ножки диафрагмы и мембраны Лаймера происходит увеличение давления в области нижнего пищеводного сфинктера (НПС).
Достаточная длина брюшного отдела пищевода необходима для нормального функционирования антирефлюксного барьера. Если при рентгенологическом исследовании этот отдел пищевода отсутствует, то существует угроза возникновения ГЭР. Важный фактор - протяжённость этого отдела. Чем длиннее брюшной отдел пищевода, тем выше эффективность замыкательного аппарата. В норме длина этого сегмента превышает 2 см. Этот показатель необходимо учитывать при выборе хирургического метода лечения.
Угол Гйса образован дном желудка и стенкой пищевода. У детей с нормальной длиной брюшного отдела пищевода этот угол острый, что повышает эффективность запирательного барьера в 2 раза. Если угол Гиса тупой (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы или после операции по поводу атрезии пищевода), желудочное содержимое беспрепятственно попадает в пищевод.
При нормальном угле Гиса существуют извилистые складки слизистой оболочки в форме розетки в области пищеводно-желудоч- ного перехода, образующие анатомический клапан Губарева. При повышении внутрижелудочного давления эти складки прижимаются Друг к другу, образуя мягкий антирефлюксный клапан.
Зона высокого давления в области желудочно-пищеводного перехода — самостоятельный фактор антирефлюксного механизма. Её длина составляет 1 см у новорождённых и 2—4 см — у взрослых.
Для поддержания состоятельности НПС, выражающейся смыканием внутрибрюшного отдела пищевода, внутрибрюшное давление должно составлять 6—8 см вод.ст. Его снижение (при омфалоцеле, га- строшизисе или мышечной дистонии по гипотоническому типу) приводит к ГЭР.
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы или врождённый короткий пищевод, приводящие к несостоятельности брюшного сегмента пищевода, тупой угол Гиса, слабый клапан Губарева и уменьшение длины НПС приводят к развитию ГЭР.
При атрезии пищевода ГЭР развивается у 18—35% детей. При этой патологии выявляют нарушения перистальтики нижних отделов пищевода, приводящие к дисфагии. ГЭР при этом может приводить к стриктурам в области анастомоза.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 441 | Нарушение авторских прав
|