АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЧИННИКИ РИЗИКУ

Соціально-культурні:

Недостатня фізична активність.

Незбалансоване живлення (висококалорійна їжа багата насиченими жирами і холестерином, зловживання рафінованими вуглеводами, нестача вітамінів і мікроелементів в їжі, відсутність фруктів і овочів в харчовому раціоні).

Психоемоційне перенапруження з дистресс-синдромом або хронічним стресом, і/або тип поведінки А, і/або, навпаки, монотонний характер роботи.

Внутрішні чинники ризику:

Артеріальна гіпертензія.

Високий рівень гіперліпідемій – гіперхолестеринемія і/або гіпертриглицеридемія. Високий вміст ліпопротеїдів, що апо-В-ліпоротеїнів.

Низький рівень ліпопротеїдів високої щільності.

Цукровий діабет і порушення толерантності до глюкози.

Надмірна маса тіла.

Обтяжена спадковість

Період в менопаузі.

Гіперфібріногенемія.

Гіпергомоцистєїнемія та інші.

Необоротні чинники ризику – вік, чоловіча стать, генетична схильність.

Оборотні чинники ризику – куріння, гіпертонічна хвороба, ожиріння.

Частково оборотні – гіперліпідемія, гіперглікемія, низький рівень ЛПВП, низька фізична активність, стрес.

Головний чинник, стимулюючий розвиток атеросклерозу: підвищений вміст нативних і модифікованих ЛНЩ в плазмі крові, що приводить до накопичення ефірів холестерину в макрофагах, а також до інфільтрації судинної стінки липопротеидами, що зв'язуються з білками і глюкозаміногліканами міжклітинного матриксу. Тільки модифіковані ЛПНЩ або (і) їх агрегати проникають з крові в субендотеліальну інтиму.

У інтимі за рахунок агрегатів або комплексів, що містять ЛПНЩ, активізується фагоцитоз, внаслідок чого ослабляються міжклітинні зв'язки, а ЛПНП проникають в клітку, минувши регульований рецепторний шлях захоплення ліпопротеїдів, що викликає накопичення ліпідів в клітках, що у свою чергу веде до подальшого накопичення внутріклітинних ліпідів, стимуляції проліферації, а також синтезу і секреції позаклітинного матриксу. Така ситуація характерна для ранніх атеросклерозних змін в інтимі.

Утворюються пінні клітини, цитоплазма яких заповнена ліпідними включеннями. За мірою накопичення ліпідів в інтимальних клітинах і руйнування клітинних зв'язків відбувається подальша стимуляція проліферативної активності, а також пошкодження внутріклітинного матриксу. Це властиво вираженим жировим поразкам інтими (жирова смуга, ліпофиброзна бляшка). Колаген, що секретується і інші компоненти матриксу, оточуючи клітину, що їх синтезувала, ще більшою мірою відособляються від її сусідів, що, напркінці приводить до повної ізоляції окремих кліток і зникнення клітинної мережі. При цьому активність основних атерогенних процесів різко падає: знижується накопичення ліпідів в клітинах, їх пролиферативная активність, синтез позаклітинного матриксу. Таке спостерігається у фіброзній бляшці. Маловірогідно, з клінічної точки зору, що фіброзна бляшка представляє небезпеку, оскільки це стабільна низько активна структура.

Зовсім інша ситуація спостерігається в жирових поразках, зокрема в ліпофіброзній бляшці (атеромі). Це нестабільне ураження, в якій всі клітинні процеси активізовані максимально або майже максимально. Для клініки саме ці ураження, які називають «нестабільними бляшками», представляють найбільшу небезпеку. Оскільки вони швидко і активно розвиваються, їх швидке зростання приводить до так званого «розриву бляшки», який супроводжується критичним локальними змінами гемостазу, ведучими до тромбоемболії, яка у свою чергу і є причиною судинних катастроф. Основні патогенетичні механізми загострення атеросклерозу і виникнення відповідних клінічних ознак ішемічних синдромів включають наступні явища в будь-якій їх послідовності:

ослаблення фіброзної оболонки бляшки і її розрив;

непропорційно велике ліпідне ядро;

тромбоутворення в місці розриву капсули бляшки або на дефекті ендотелію при вираженому стенозі; виділення тканинного активатора плазміногена; підвищена агрегаційна здатність тромбоцитів;

дисфункція ендотелію (локальна і генералізована);

дифузна запальна реакція.

До теперішнього часу накопичена велика кількість даних, що свідчать про те, що ліпопротеїди можуть робити істотний вплив на функціональну активність різних типів кліток, у тому числі і клітин судинної системи. Численні клінічні дослідження показали, що порушення активності судин часто зустрічаються у хворих на гіперхолестерінемію і атеросклероз. Ці порушення виражаються: по-перше, в більш вираженому скороченні судин у відповідь на дію різних вазоконстрикторів, і, по-друге, в порушенні ендотелій-залежного розслаблення судин.

Було давно відмічено, що тромбоцити пацієнтів, страждаючих гіперхолестеринемією, володіють підвищеною активністю. Це виражається в їх схильності до адгезії і агрегації, зміни форми, посиленні секреції серотоніна, ростових чинників, тромбоксана А2, а також в гіперчутливості до різних агоністів, наприклад, до тромбіну.

При гіперліпідемії, окрім збільшення активності тромбоцитів, спостерігається зниження антитромбогенної активності стінки судин, підвищення рівня чинника VII, фібриногену, чинника Віллібранда і інгібітору активатора плазміногену. Збільшення в крові концентрації чинника Віллібранда є маркером пошкодження і дисфункції ендотелію.

Пошкодження атеросклерозної бляшки є головною ланкою подальшого тромбогенеза. Багата ліпідами бляшка містить тканинний чинник, який локально ініціює активацію згортаючої системи.

Регуляція синтезу простагландинів є ще одним механізмом, за яким ліпопротеїди можуть впливати на функціональну активність клітин судин крові.

КЛІНІКА.

Описати загальну клініку атеросклерозу практично не можливо, оскільки прояви захворювання будуть залежати від того артеріального басейну, який більше всього уражений.

Атеросклероз = ІХС, порушення мозкового кровообігу (церебральний атеросклероз, дисциркуляторні енцефалопатії, ОНМК), хронічна абдомінальна ішемія, ОЗАНК.

ДІАГНОСТИКА.

Аналіз рівня холестерину і ліпідного профілю вважаються обов'язковими для діагностики дисліпідемії. Але якщо це неможливо, то при діагностуванні атеросклеротичної поразки призначення гіполіпидемичної терапії також обов'язково.

Атерогенними властивостями наділені наступні основні класи ліпопротеїдів:

ЛПВЩ або альфа-липопротеїди грають провідну роль в процесах видалення тканинного холестерину і виконують антіатерогенну роль.

ЛПНЩ або бета-липопротеїди є високоатерогенними, переносять холестерин.

ЛПДНЩ або пре-бета-ліпопротеїди служать для перенесення ендогенних тригліцеридів, будучи вельми атерогенними.

Хіломікрони транспортують тригліцериди з кишечнику в кров'яне русло і не є атерогенними.

Ліпопротеїди, що Апо-В-містять, беруть участь в атерогенезі завдяки конкуренції даного високоглікозилірованого протеїду з плазміногеном за місця скріплення на фібрині, що приводить до пригноблення фібринолізу.

Гомоцистеїн – амінокислота, підвищення концентрації якої в крові приводить до пошкодження ендотелію, агрегації тромбоцитів і посилює протромботичну дію. При гіпергомоцистеїнемії введення великих доз фолієвої кислоти призводить до нормалізації рівня гомоцистеїну і знижує ризик розвитку ІХС.

Певні показники ХС і ХС ЛПНЩ відповідають трьом рівням ендогенного холестерину, верифікуємим як знижений, прикордонний і підвищений його стан ( Таблиця 1).

Таблиця 1.

Класифікація рівнів холестерину

Доцільність проведення медикаментозної терапії у хворих без і з ІХС визначається числом чинників ризику з визначенням ХС ЛПНЩ, виходячи як з початкового рівня цього показника (до лікування), так і званого цільового рівня ХС ЛПНЩ, тобто того рівня цього показника, який повинен бути досягнутий після курсової терапії. У таблиці 2 представлені групи хворих ІХС з різним числом чинників ризику і відповідним рівнем ХС ЛПНЩ до і після досягнення оптимального "цільового" рівня.

Таблиця 2.

Позитивна динаміка рівня концентрації ХС ЛПНЩ в динаміці медикаментозної гіполіпідемічної терапії у хворих без і з ІХС

Відсутність можливості визначати рівень ХС ЛПВЩ і, отже, орієнтуватися на загальновизнані міжнародні стандарти не може служити виправданням пасивності при рішенні питання про доцільність гіполіпідемічної терапії. Особливу увагу слід звернути (особливо у осіб молодого віку) на наявність таких зовнішніх ознак гіперліпідемії, як ліпідна дуга рогівки, ксантелазми і ксантоми (долоні, лікті, сідниці, ахілові сухожилля).

При рішенні питання про гіполіпідемічну терапію слід враховувати клінічний статус хворого. Особам похилого віку, хворим з поганим найближчим прогнозом основного захворювання або з важкими супутніми захворюваннями холестеринзнижуючу терапію не призначають.

Інструментальна (топическая) діагностика атеросклерозних поразок артерій.

Дуплексне сканування артерій – полягає в поєднанні УЗД з доплерографією і кольоровим фарбуванням кровотоку, дозволяє:

одержати зображення артерії у реальному часі;

визначити ступінь стенозу або констатувати оклюзію артерії, їх протяжність;

розглянути атеросклерозну бляшку і визначивши її «морфологію» - м'яка, щільна, гомогенна, гетерогенна. Дана інформація необхідна для визначення її тромбоемболобезпеки;

зміряти параметри кровотоку в місці стенозу, вище і нижче за стеноз або оклюзію;

метод дослідження неінвазивен, може виконуватися часто і застосовуватися для скринінгової діагностики.

Недолік – не дозволяє побачити весь артеріальний басейн повністю, а лише сегментами.

Ангіографія– «золотий стандарт» ангіохірургії. Зображення просвіту артерії одержують за допомогою контрастної речовини.

Недоліки - метод інвазивен, вимагає введення препарату, якщо використовується звичайна ангіографія – те і плоске зображення в одній проекції. Даний недолік виключений при дігітальної субтракціонної ангіографії з ПК.

Магнітно-резонансна ангіографія– може виключати інвазивну (якщо не вводиться магнітно-контрастний препарат, і той вводиться в/в), але має нечітке (декілька розмите) зображення (в основному при МРТ без контрасту).

Комп'ютерна томоангіографія– вимагає використання контрасту, виходить чітке об'ємне зображення зі всіма найдрібнішими нюансами. І останнє, дані методи – коштовні.

Для отримання повноцінної картини не потрібно використовувати всі перераховані методи. Досить одне з них або поєднання ДС з однією з ангіографією.

Допоміжні методи (не дозволяють уточнити топічний діагноз, але можуть використовуватися в динамічному спостереженні, диференціальної діагностики з іншими захворюваннями, рівень ішемії?):

доплерометрія – вимірювання АТ на різних ділянках кінцівок і порівняння з АТ на плечовій артерії, скринінговий метод

доплерографія – вимірювання параметрів кровотоку – швидкісні показники (середня, пікова, діастола, систола), індекси кровотоку – пульсовою, резистентності, скринінговий метод

реовазографія – вимірювання електричного опору шкіри залежно від кровонаповнення – схожа на пульсову криву, скринінговий метод

транскутанне визначення напруги кисню в тканинах – критичним вважається менше 28 мм. рт. ст.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 797 | Нарушение авторских прав