АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛАСИФІКАЦІЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДУ

Прочитайте:
  1. Анатомічна класифікація
  2. Будова, класифікація і хімічний склад кісток.
  3. Визначення ВЛІ та їх класифікація за етіологічною ознакою. Причини виникнення.
  4. Гігієнічні критерії та класифікація умов праці
  5. ДІАГНОСТИКА ІНФАРКТУ МІОКАРДУ
  6. Завдання №6 Класифікація з’єднань хребта
  7. Загальна характеристика та класифікація
  8. ІІ. Класифікація серцевих шумів.
  9. Їх використання в практ діяльності лікарів. Класифікація клін ефектів пошкоджуючої дії на організм залежно від умов опромінення.
  10. Класифікація АГ за рівнем артеріального тиску.

(Затверджена на VI Національному конгресі кардіологів України, 2000).

Гострий інфаркт міокарду. Діагноз встановлюється з вказівкою дати виникнення (до 28 діб), локалізації. Рецидивуючий (від 3 до 28 діб). Первинний, повторний.

1 Гострий інфаркт міокарду із наявністю патологічного зубця Q (трансмуральний, крупновогнищевий).

2 Гострий інфаркт міокарду без патологічного зубця Q (дрібновогнищевий).

3 Гострий суб'ендокардіальний інфаркт міокарду.

4 Гострий інфаркт міокарду, неуточнений.

5 Рецидивуючий інфаркт міокарду (від 3 до 28 діб).

6 Повторний інфаркт міокарду (після 28 діб).

 

Ускладнення гострого інфаркту міокарду вказуються за часом їх виникнення:

• гостра серцева недостатність (класи Killip I-IV|)

• порушення ритму серця і провідності

• розрив серця зовнішній (з гемоперикардом, без гемоперикарду), внутрішній (дефект міжпередсердної перегородки, дефект міжшлуночкової перегородки, розрив сухожильної хорди, розрив сосочкового м'яза), тромбоемболії різної локалізації, тромбоутворення в порожнинах серця, гостра аневризма серця.

• синдром Дресслера (ранній до 14 діб, пізній — після 14 діб)

• постінфарктна стенокардія (після 72 г., до 28 діб)

Відсутність зубця Q на ЕКГ у хворих із клінічною картиною інфаркту міокарду, глибокими, загостреними зубцями Т на ЕКГ у відведеннях, що відображають його локалізацію, дозволяє трактувати ІМ як дрібновогнищевий. Оскільки клінічно визначити анатомічну поширеність некрозу неможливо, в даний час рекомендовано інфаркти міокарду класифікувати електрокардіографічно як «ГІМ з патологічним зубцем Q» і «ГІМ без патологічного зубця Q ». Локалізація некрозу зазвичай відповідає басейну найбільш ураженої (тромбованої) артерії.

Ізольоване ураження правого шлуночку зустрічається лише в 3—5% хворих і навіть рідше, переважно у пацієнтів з хронічним легеневим серцем. Правий шлуночок має меншу потребу в кисні і більш розвинену мережу міжкоронарних анастомозів; крім того, можливе кровопостачання тонкостінного міокарду правого шлуночку безпосередньо із порожнини серця.

Некротичне ураження передсердя відмічене в 7—17% загиблих від інфаркту міокарду. Осередки некрозу частіше спостерігаються в правому передсерді, оскільки тонкі стінки передсердя забезпечуються кров'ю безпосередньо із порожнини серця, а вміст кисню в крові, що протікає через праве передсердя, значно нижче, ніж ліворуч. Ізольований інфаркт міокарду передсердя відноситься до казуїстики.

Клініка

Зазвичай першим симптомом ІМ служить біль, що локалізується в лівій половині грудної клітки, області грудини, серця (status anginosus), праворуч від грудини або по всій передній поверхні грудної клітки; у епігастральній області (status gastralgicus). Біль давить, стискує, рідше палить, розриває, або невизначена по характеру. Біль продовжується від декількох десятків хвилин до 1–2 діб. Найчастіше вона віддає в ліве плече і руку між лопатками, шию, праве плече і руку, нижню щелепу. Інколи максимально інтенсивний біль хворого відчуває не в грудях, а в місці іррадіації, наприклад, в області плеча, нижньої щелепи. Як правило, вона постійна, надзвичайно інтенсивна, утихає або зменшується лише під впливом наркотичних анальгетиків. Вона може супроводжувутися почуттям страху, збудження, неспокою. Багатогодинний біль (у ряді випадків больовий статус продовжується більше доби) свідчить, або про пролонговану течію ГІМ, коли некроз поступово захопить все нові ділянки міокарду, або про приєднання епістенокардитичного перикардиту. В той же час больовий синдром може бути невираженим, хвилеподібним. Винятково рідко біль відсутній.

Багато хворих відчувають страх смерті, різку слабкість, відчуття браку повітря, нерідко (особливо при ГІМ нижній локалізації) з'являються нудота і блювота.

При огляді хворого визначаються блідість шкіри, ціаноз слизових оболонок, і симптоми, пов'язані з інтенсивним болем (страждальний вираз обличчя, рухове занепокоєння або скутість, холодний липкий піт).

Практично у всіх хворих (окрім випадків ураження синоатріального або атріовентрикулярного вузлів) виявляється тахікардія і визначаються різні порушення серцевого ритму і провідності.

Аускультативна картина над легенями залежить від наявності і ступеня вираженості гострої лівошлуночкової недостатності. При незначному застої крові в легенях вислуховується дихання везикулярне, посилене або жорстке; вологі хрипи з'являються при розвитку набряку легенів.

При аускультації серця, окрім тахікардії і можливих порушень ритму, виявляється значне ослаблення гучності серцевих серцевих тонів, особливо I тону; при лівошлуночковій недостатності з'являється ритм галопу. Порушення ритму і провідності серця визначаються при моніторному спостереженні практично у всіх хворих.

Серцева недостатність розвивається передусім як лівошлуночкова; найбільш виражені її прояви — серцева астма або набряк легенів. Значне зниження АТ зазвичай пов'язано з розвитком кардіогенного шоку.

На початку другої доби захворювання у пацієнтів розвивається резорбційний синдром: підвищується температура, з'являється нейтрофільний лейкоцитоз. Внаслідок розпаду кардіоміоцитів в плазмі крові підвищується активність низки кардіоспецифічних ферментів. Підвищення температури до фебрильних цифр спостерігається украй рідко і, як правило, свідчить про якесь ускладнення. При інфаркті міокарду немає характерної температурної кривої. Лихоманка тримається протягом 3-5 діб.

Прояви резорбційного синдрому поступово зменшуються. Протягом першого тижня ІМ зазвичай нормалізується температура тіла і число лейкоцитів в крові, але підвищується ШОЕ; активність ферментів крові поступово повертається до звичайного рівня.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 455 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)