АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КОНСЕРВАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ.

Лікувальна програма при атеросклерозі включає:

Усунення чинників ризику атеросклерозу і нормалізація способу життя.

Раціональне лікувальне харчування (антиатеросклерозна дієта) і нормалізація маси тіла.

Медикаментозна корекція атерогенных дисліпопротеїнемій.

Фітотерапія (прийом часнику, його препаратів і лука, зборів лікарських трав).

Эфферентная терапія.

Корекція атерогенных дисліпопротеїнемій методом генної терапії.

Гепатотропна терапія (поліпшення функціональної здатності печінки).

Санаторно-курортне лікування.

Усунення чинників ризику атеросклерозу і нормалізація способу життя.

Є дані, що переконливо довели, що «модифікація способу життя», тобто поєднання практично повністю вегетаріанської дієти, інтенсивних фізичних тренувань і психотерапії – «релаксації і медитації», здатна викликати регресію стенозів коронарних артерій, зниження змісту ТГ, ЛПНЩ, і підвищенні ЛПВП.

Раціональне лікувальне харчування і нормалізація маси тіла.

Група експертів Європейського суспільства по вивченню атеросклерозу (1987) сформулювала правила дієти, дотримання яких необхідне для усунення порушень обміну ліпопротеїнів:

Зменшити загальне споживання жирів.

Різко зменшити вживання насичених жирних кислот.

Збільшити вживання поліненасичених жирних кислот.

Збільшити споживання овочів і фруктів.

Обмежити кількість куховарської солі в їжі до 3 – 5 г/д.

Широко поширена думка про антисклеротичний ефект алкоголю, пов'язаного з підвищенням рівня ХС ЛПВЩ, але що стосується лише його споживання в мінімальних кількостях і в основному високої якості, екологічно чистого розливу, із зібраного урожаю в основному високосортного червоного винограду, що виростає на певних територіях Кавказу, Франції і ін., або сухого вина високої якості (некріплені вина), що вживаються практично здоровими особами (до 40 років). Після 40 років у більшості осіб чоловічої або жіночої статі, що живуть в несприятливих екологічних і в нестійких природних і метеорологічних умовах, вже є декілька перенесених хвороб.

Медикаментозна корекція атерогенних дісліпопротеїнемій призначається в тому випадку, якщо строга гіполіпідемічна дієта, що дотримувалася не меншого 6-ти місяців, нормалізація або зниження маси тіла і фізичні навантаження (тренування) не призводять до адекватного зниження рівня ліпідів в крові. Нормальний або понижений вміст в крові холестерину не є абсолютним показником відсутності активного атеросклеротичного процесу в артеріях.

Метою гіполіпідемичної терапії у хворих на атеросклероз є зниження і підтримка холестерину ЛПНЩна рівні нижче 100 мг/дл (< 2,6 ммоль/л), що може бути досягнуте лише за допомогою препаратів, здатних знижувати цей показник на 20 – 35 %.

Є препарати з доведеним (ангіографічний контроль, скорочення ризику смерті і коронарних ускладнень) антиатеросклеротичним ефектом: статини, нікотинова кислота, секвестранти жовчних кислот, фібрати; а також засоби, що мають в тому або іншому ступені доведену ліпіднормализуючу дію: ессенциальні фосфоліпіди, препарати на основі жиру риб холодних морів, антиоксиданти.

Нікотинова кислота (ніацин, индурацин) — знижує холестерин на 15-30% і тригліцериди на 20-40%.

Гіполіпідемічна дія нікотинової кислоти виявляється лише при використанні великих доз (до 3 г/доба), що приводить до великої кількості побічних явищ – болю в животі, шкірному свербінню, висипу, гіперурикемії. Побічні дії декілька зменшуються при використанні форм, що поволі вивільняються (ендурацін). Основою гіполіпідемічної дії нікотинової кислоти і її похідних є зниження синтезу ЛПДНД унаслідок зменшення кількості вільних жирних кислот, що поступають з жирової тканини. Іншим важливим аспектом дії нікотинової кислоти є її здатність підвищувати рівень змісту ХС ЛПВЩ, що пов'язане із зменшенням швидкості їх руйнування. При нормальній переносимості тривала терапія призводить до зниження концентрації ТГ до 35 %, ХС ЛПНЩ – до 20 %, загального ХС – до 18 – 20 % при деякому збільшенні змісту ХС ЛПВЩ.

Протипоказання: виразкова хвороба шлунку і 12-перстної кишки (як в даний час, так і в анамнезі); захворювання печінки, що активно перебігає.

Секвестранти жовчних кислот (холестерамін — квестран, кванталан і холестипол — холостид): нерозчинна у воді пороша, яка приймає у вигляді суспензії у воді, соках, супі.

Холестерамін вживають в дозі 4-24 г/доба, холестипол — 5-30 г/доба під час їжі. Ділять дозу на 2-3 прийоми, гіпохолестеринемічний ефект спостерігається зазвичай через 1 місяць. Препарати зв'язують жовчні кислоти в просвіті кишечнику, зменшують реабсорбцію жовчних кислот, що веде до посилення їх синтезу в гепатоцитах і збільшенні кількості рецепторів для ЛПНЩ на їх мембранах. Це, у свою чергу, веде до інтенсивнішої акумуляції ЛПНЩ з циркулюючої крові, що призводить до зниження рівня змісту ХС на 8,5 – 26 %.

Застосування секвестрантів жовчних кислот (холестерамін, колестипол) обмежене із-за підвищення концентрації ТГ в крові при тривалому використанні, виникнення розладів шлунково-кишкового тракту у вигляді нудоти, констипації, а також і незручності для пацієнта (необхідність постійного прийому великих доз).

Інгібітори HMG-CoA-редуктази — статини — найбільш ефективні препарати для зниження рівня холестерину і холестерину ліпопротеїдів низької щільності. Дія статинів (ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин) пов'язана з інгібіруванням синтезу холестерину з мевалонової кислоти, без накопичення потенційно токсичних продуктів в печінки і порушення функції стероїдогенних органів – надниркових і статевих залоз, що веде до зменшення концентрації ХС в клітках печінки. При цьому спостерігається підвищення синтезу активності рецепторів до ЛПНЩ, що забезпечують захоплення ЛПНЩ з крові. Підсумком цих змін є зниження змісту загального ХС на 15 – 45 % і ХС ЛПНЩ – на 22 – 35 %. Доведено, що статини переважно зменшують концентрацію найбільш дрібних, щільних частинок ЛПНЩ при одночасному збільшенні кількості апоА ЛПВЩ.

Не виключається здатність препаратів цієї групи підсилювати синтез фосфоліпідів в печінці, інгібірувати перекисне окислення ліпідів і покращувати функціональний стан ендотелію.

При лікуванні цими препаратами спостерігаються зниження концентрації фібриногену в плазмі крові і збільшення змісту тканинного активатора плазміногена, що робить сприятливий вплив на стан антикоагулянтних систем.

Крім того, показано, що статини специфічно гальмують виділення моноцитами різних цитокинів, стимулюючих експресію генів, регулюючих синтез матриксу в атеросклеротичних бляшках.

Протипоказання до застосування статинів: підвищена чутливість до препаратів, активне захворювання печінки, підвищення трансаминаз, вагітність, годування грудьми.

Побічні дії:

Часто (>1%<10%), – головний біль, запаморочення, замок, нудота, болі в животі, міалгія.

Рідко (>0.01%<0.1%). – міопатія, рабдоміоліз. У всіх випадках при припиненні терапії наступало поліпшення.

У разі підвищення рівня КФК (більш ніж в 5 разів в порівнянні з ВГН) терапія повинні бути тимчасово припинена.

Побічні ефекти, спостережувані при прийомі статинів, зазвичай виражені трохи і проходять самостійно. Частота їх виникнення носить дозозалежний характер.

Фібрати (гемфіброзіл, фенофібрат, безафібрат) активують специфічні з'єднання, що відносяться до групи ядерних гормональних рецепторів, які за допомогою взаємодії з поряд інших з'єднань змінюють швидкість синтезу різних апо-липопротеїнів. Крім того, вони зменшують темпи синтезу жирних кислот, ТГ і ЛПДНЩ з одночасним посиленням їх катаболізму у зв'язку з посиленням активності ліполітичних ферментів. Фібрати сприяють зниженню ТГ на 30 – 35 %, загального холестерину на 10 – 25 %, зниженню концентрації ХС ЛПНЩ і збільшенню концентрації ХС ЛПВЩ.

Основними механізмами, які приводять до поліпшення перебігу атеросклерозу під впливом гіполіпідемичної терапії, є:

«стабілізація» атеросклеротичної бляшки, профілактика нових проявів атеросклерозу (уповільнення утворення пінявих кліток);

поліпшення (відновлення) функціонального стану ендотелію, що сприяє розширенню артерій у зв'язку із збільшенням продукції ендотелієм вазодилатуючих речовин і, зокрема, NO. Даний ефект відмічений у препаратів групи статинів незалежно від гіполіпидемічної активності препарату;

нормалізація функції тромбоцитів (зменшення їх тромботичного потенціалу), зниження адгезії лейкоцитів (моноцитів/макрофагів);

пригноблення синтезу інгібітору чинника I типу тканинного активатора плазміногену, посилення фибринолізу і зниження в'язкості крові (коагуляційний гемостаз);

зменшення запальної реакції – зниження активності макрофагів;

підвищення рівня ЛВП і збільшення видалення ліпідів з атеросклерозної бляшки;

поліпшення дифузії кисню через капілярну стінку;

зниження рівня цитотоксических агентів, зокрема окислених ЛПНЩ.

З метою зниження рівня гомоцистеїну в плазмі можуть бути використані фолієвая кислота, фоліевая кислота в комбінації з вітамінами В₆ і В₁₂ і комбінації вітамінів В₆ і В_12.

Для лікування і профілактики атеросклерозу так само можуть застосовуватися препарати ненасичені жирні кислоти, що містять (ліпостабіл, ліпоєва кислота, препарати лецитину, рослинних масел). Ефект дії заснований на підвищенні концентрації і активності ЛПВЩ.

Еферентна терапія в комплексному лікуванні хворих атеросклерозом сприяє виведенню з організму холестерину і атерогенних ліпопротеїнів. Використовуються наступні методи: ентеросорбція, гемосорбція, плазмаферез, ЛПНЩ-афферез.

Останніми роками інтенсивно розробляється метод генної терапіїатерогенної гіперліпопротеїнемії. Проте, застосування даного методу поки пов'язане з високою токсичністю, розвитком імунної реакції і невисокою ефективністю.

Корекція порушеної функціональної здатності печінки сприяє прояву позитивного ефекту комплексної гіполіпидемичної терапії. Позитивною гепатотропний вплив роблять ессенціале, ліпостабіл, полівітамінні комплекси, коферментные препарати (кокарбоксилаза, ліпоєва кислота, пірідоксальфосфат, флавінат, кобамід).

Насущною проблемою залишається лікування хворих, страждаючих облітеруючими захворюваннями артерій нижніх кінцівок. Консервативній терапії підлягають абсолютно всі хворі з діагностованими захворюваннями артерій кінцівок. Інтенсивна терапія, що проводиться в стаціонарі, і навіть хірургічне втручання є лише доповненням до лікування, здійснюваного в амбулаторних умовах. Без адекватної амбулаторної терапії віддалені результати хірургічної корекції порушень артеріального кровотоку в кінцівках не можуть бути задовільними.

Головними принципами консервативної терапії хворих є довічність, безперервність лікування (незалежно від стадії захворювання), диференційований підхід з урахуванням нозологічної форми і стадії захворювання, комплексність лікування з використанням всіх варіантів лікувальних дій. Важливу роль грає також активна участь пацієнта в лікувальному процесі з розумінням їм принципів лікування і умінням адекватно оцінювати свій стан.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 526 | Нарушение авторских прав