Клінічна класифікація аортального стенозу (Г.І.Цукерман, М.Л. Семеновський, Н. М. Амосов, 1969)
I стадія — повної компенсації. Скарги відсутні, вада визначається при аускультації.
II стадія — прихованої недостатності кровообігу. Турбує підвищена стомлюваність, задишка при фізичному навантаженні, запаморочення (клінічне прояви недостатності регіонарного кровообігу). Разом з аускультативними ознаками вади є ЕКГ-ознаки; за даними рентгенологічного дослідження — гіпертрофія лівого шлуночку.
III стадія — відносної коронарної недостатності. З'являються болі стенокардитичного характеру, запаморочення і непритомність при фізичному навантаженні. Визначається виразне збільшення розмірів серця за рахунок лівого шлуночку. На ЕКГ реєструється гіпертрофія лівого шлуночка з ознаками коронарної недостатності.
IV стадія — вираженої лівошлуночкової недостатності. Скарги, як в III стадії, до того ж — нічні напади серцевої астми, набряку легенів. У легенях — застійні явища, збільшення лівих відділів серця, періодично збільшується печінка.
стадія – термінальна. Прогресуюча недостатність кровообігу як лівого, так і правого шлуночків.
V стадія – термінальна. Прогресуюча недостатність кровообігу як лівого, так і правого шлуночків.
Недостатність аортального клапану:
Не зважаючи на виражені порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки багато хворих з недостатністю клапана аорти протягом багатьох років можуть не пред'являти яких-небудь скарг, виконувати тяжку фізичну роботу і займатися спортом, оскільки компенсаторні можливості лівого шлуночку значні. Проте при вираженому аортальному рефлюксі або інтенсивному руйнуванні стулок клапану ознаки лівошлуночкової недостатності можуть з'явитися швидко. Хворі аортальною недостатністю часто скаржаться на болі в ділянці серця, що пояснюється відносною недостатністю кровопостачання гіпертрофованого міокарду, а також зменшенням потоку крові по коронарних судинах при зниженні діастолічного тиску нижче 50 мм рт. ст. У немолодих осіб можуть бути типові приступи стенокардії також і внаслідок супутнього коронарного атеросклерозу або сифілітичного ураження коронарних артерій.
При обстеженні хворого виявляють збільшений приподнимаючий верхівковий поштовх, який зміщується вліво і вниз, в шосте, а іноді навіть в сьоме міжребер’ї. Перкусія підтверджує збільшення лівого шлуночку, що особливо чітко виявляється при рентгенівському дослідженні. Невелике збільшення лівого шлуночку можна виявити по відхиленню ним стравоходу назад.
При аускультації у хворого з аортальною регургітацією вислуховується тривалий діастолічний шум з максимумом в другому міжребер’ї справа або в точці Боткіна-Ерба на рівні четвертого міжребер’я зліва у грудини. При невеликому пошкодженні клапану шум вислуховується слабо, нечітко. У таких випадках ми рекомендуємо дослідити сидячого хворого при нахилі тулуба вперед, або лежачого на животі з декілька підведеною грудною кліткою. При травматичному пошкодженні клапана, розриві і перфорації стулки внаслідок інфекційного ендокардиту шум може бути музичним. Діастолічний шум зазвичай починається відразу після II тону і продовжується до половини або до 3/4 діастоли, що реєструється і на фонокардіограмі.
Майже в половині випадків аортальної недостатності діастолічний шум на аорті супроводить систолічний шум. Він обумовлений збільшенням і прискоренням потоку крові через аортальний отвір унаслідок підвищення кінцево-діастолічного об'єму лівого шлуночку, а не аортальним стенозом. Проведення цього шуму на судини шиї може дати підставу припустити комбіновану аортальну ваду. При вираженій аортальній недостатності II тон на аорті ослаблено або відсутній, I тон на верхівці також декілька ослаблений. При цій ваді можуть реєструватися ще 2 шуми на верхівці: шум пресистоличний Флінта, внаслідок функціонального мітрального стенозу і тривалий шум систоли при вираженій дилатації лівого шлуночку в результаті відносної недостатності мітрального клапана.
При аортальній недостатності спостерігається багато характерних симптомів при дослідженні периферичних судин (периферичні ознаки аортальної регургітації). В результаті збільшення серцевого викиду систолічний тиск підвищується, а діастола падає до 50 мм рт. ст. і нижче. Зниження діастолічного тиску обумовлене поверненням частини крові в лівий шлуночок в період діастоли. Крім того, при цьому відбувається і розширення артеріол, мабуть, рефлекторним шляхом, що дає можливість краще кровопостачати| периферію, цим же пояснюється і зниження діастолічного тиску при важкому фізичному навантаженні та тиреотоксикозі, хоча механізми, що обумовлюють прискорення потоку крові в дрібних судинах, при цьому не ідентичні. При вимірюванні артеріального тиску (АТ) по Короткову тони іноді бувають чутні за відсутністю тиску в манжеті. У таких випадках АТ нерідко реєструється лікарем як нульовий. Цей феномен дійсно спостерігається при низькому діастолічному тиску, але тиск все ж таки ніколи не може досягти нуля, тому при позначенні результатів вимірювання нуль має бути поміщений в лапки, або слід привести результат досліджень максимального тиску, вказавши при цьому, що нижній тиск в даному випадку методом Короткова визначити не можна.
При прямому вимірюванні АТ в таких випадках він не буває нижчим 20-30 мм рт. ст.. Підвищення пульсового тиску при недостатності клапану аорти більше залежить від зниження діастолічного тиску і менше від підвищення систолічного АТ, хоча можливо і зворотне співвідношення. При цій ваді пульс на променевій артерії має швидкий підйом і спад. Такий пульс може зустрічатися також і у хворих важкою анемією, сильною лихоманкою, тиреотоксикозом, артеріовенозною фістулою, де також збільшується пульсовий тиск.
При аортальній регургітації посилену артеріальну пульсацію можна виявити під час огляду. Вона залежить від збільшення і прискорення систолічного викиду і швидкого зменшення кровонаповнювання крупних і середніх артерій. Бувають помітні виражене збільшення пульсації сонних артерій, похитування голови при кожному сердечному| циклі (симптом Мюссе); при натисканні на ніготь - зміна величини забарвленої ділянки нігтя при кожному скороченні серця (капілярний пульс).
Має значення порівняння величини тиску в плечовій і стегновій артеріях. Звичайно систолічний тиск в стегновій артерії вище на 10-20 мм рт. ст., а при аортальній недостатності ця різниця збільшується до 60 мм рт. ст. і більш, причому є деяка відповідність між величиною цього градієнта і ступенем регургітації.
Симптоми аортальної недостатності визначають і на крупних периферичних артеріях (стегнових, сонних): у кожному серцевому циклі чутні два тони Траубе. При кожному натисненні на крупні артерії на відміну від здорових людей, вислуховують не один, а два шуми.
Недостатність трикуспідального клапану:
Враховуючи обмежені компенсаторні можливості передсердя рано виникають ознаки застою у великому колі кровообігу: збільшується венозний тиск, збільшується печінка, з'являється позитивний венозний пульс (набухання вен шиї в період систоли шлуночків). При огляді грудної клітини іноді вдається виявити втягнення у період систоли її передньої стінки. Характерний систолічний шум краще вислуховується в третьому або четвертому межребер’ї у правого краю грудини. Він рідко буває гучним, але зазвичай займає всю систолу. При гостро виниклій недостатності (внаслідок інфекційного ендокардиту або травми) шум зазвичай малоінтенсивний і спостерігається лише в першій половині систоли. При значному збільшенні правого шлуночку цей систолічний шум може вислуховуватися і у лівого краю грудини, а іноді навіть і на верхівці. На відміну від шуму мітральної регургітації систолічний шум недостатності трикуспідального клапана на висоті вдиху чітко посилюється (симптом Ріверо-Карвалло), що підтверджується і на фонокардіограмі. Систолічний шум у хворих з недостатністю трикуспідального клапана мінливий і часто зникає.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 506 | Нарушение авторских прав
|