АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Цистицеркоз головного мозга

Прочитайте:
  1. A. Ишемический инсульт в стволе мозга в русле вертебробазилярной системы. Альтернирующий синдром Вебера
  2. D) сопровождается тяжелым поражением вещества мозга с расстройствами сознания, судорогами и параличами
  3. I – IV ПАРЫ НЕРВОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА
  4. IX-XII ПАРЫ НЕРВОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА
  5. V-VIII ПАРЫ НЕРВОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА
  6. V2: Тема 7.1 Обзор строения головного мозга. Основание головного мозга. Выход черепных нервов (ЧН). Стадии развития. Продолговатый мозг, мост.
  7. V2: Тема 7.5 Плащ. Центры первой и второй сигнальных систем. Функциональные системы головного мозга.
  8. А) головного мозга (церебральных)
  9. Абсцесс головного или спинного мозга
  10. АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА.

Цистицеркоз - самое распространенное паразитарное заболевание ЦНС, в эндемических очагах нейроцистицеркоз может поражать до 4% населения. Встречается преимущественно в развивающихся странах, в регионах с выпасным свиноводством. Возбудителем является свиной, или вооруженный, цепень (Taenia solium).

Жизненный цикл свиного цепня проходит в организмах 2 хозяев - человека и свиньи и включает 3 стадии: онкосферу (larva), эмбрион и взрослую. Окончательным хозяином и источником инвазии является человек. Заражение происходит при употреблении в пищу термически недостаточно обработанной свинины, зараженной инкапсулированными эмбрионами паразита. В тонком кишечнике оболочка растворяется, сколекс фиксируется к стенке кишки, и постепенно паразит вырастает до 1,5 м и более. Заболевание (тениоз) часто протекает незамеченным. Проглотиды (зрелые членики с большим количеством яиц) и яйца выделяются с фекалиями, при проглатывании свиньей (промежуточный хозяин) оболочка яиц растворяется в двенадцатиперстной кишке, онкосферы внедряются в стенку кишечника, попадают в кровоток и разносятся по организму, где фиксируются в соединительной ткани между мышечными волокнами, растут и через 4 мес превращаются в эмбрионы (цистицерки или финны) размером от 7 до 10 мм. У свиней цистицерки обычно сохраняют жизнеспособность в течение всей (недолгой) жизни животного, у человека большинство цистицерков погибает в срок 5-7 лет.

Цистицеркоз развивается при заглатывании человеком яиц паразита. В отличие от свиньи у человека цистицерки преимуще-

ственно (в 70-80% случаев) поражают головной мозг и лишь затем - скелетные мышцы, глаза и подкожную жировую клетчатку.

Механизм заражения - фекально-оральный (с немытыми овощами и фруктами или аутоинфицирование при несоблюдении личной гигиены), гипотетически возможно аутоинфицирование за счет попадания яиц гельминта из тощей кишки в двенадцатиперстную при рвоте.

Патоморфология. Цистицерк в ЦНС представляет наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от 5 до 15 мм, при расположении в полости желудочка мозга диаметр пузыря может достигать 50 мм. На внутренней поверхности пузыря располагается головка финны - сколекс с 2 рядами крючьев и 4 присосками.

Существуют 2 варианта цистицеркоза ЦНС: кистозный и гроздьевидный (рацемозный). При кистозном варианте не связанные между собой цистицерки локализуются в паренхиме мозга или в субарахноидальном пространстве на основании мозга, реже - в полости желудочков мозга, где они могут свободно плавать. Воспалительная реакция окружающих тканей при этом варианте обычно незначительная, но в случае гибели паразита становится более выраженной.

При рацемозном варианте формируются напоминающие виноградную гроздь группы пузырей, достигающие 10-12 см в максимальном измерении, расположенные в субарахноидальном пространстве на основании черепа. Пузыри быстро увеличиваются в объеме, что сопровождается выраженной воспалительной реакцией.

По локализации выделяют паренхиматозный (с уточнением локализации паразитов по долям и отделам мозга, встречается в 35% случаев), оболочечный (30%, подразделяется на дорсолатеральный, обычно кистозный, и базальный, обычно рацемозный, варианты), внутрижелудочковый цистицеркоз (15%) и смешанные формы

(20%).

Клинические проявления определяются массивностью паразитарной инвазии, локализацией и вариантом строения цистицерков. В связи с небольшим размером пузырей клиническая картина характеризуется в основном симптомами раздражения оболочек (головные боли) и коры головного мозга (эпилептические припадки). При массивной инвазии и/или блокаде путей оттока ликвора развивается внутричерепная гипертензия. Характерны нарушения

 

интеллекта и психики - от невротического синдрома до галлюцинаций и делирия.

Паренхиматозная форма цистицеркоза головного мозга обычно манифестирует клиникой энцефалита. Такой вариант чаще наблюдается у детей и подростков. При базальном оболочечном варианте цистицеркоза наблюдаются признаки поражения черепных нервов (чаще зрительного, отводящего и лицевого). При локализации цистицерка в IV желудочке и смещении его с окклюзией отверстий Лушки и Мажанди может возникнуть синдром Брунса, заключающийся во внезапном, без предвестников, появлении сильной головной боли, рвоты, вынужденного положения головы, возможны расстройства дыхания и сердечной деятельности.

Симптомы цистицеркоза боковых желудочков могут напоминать таковые при опухоли лобной доли, возможны приступы резкой головной боли с нарушениями сознания, обусловленные перемежающейся окклюзией паразитом межжелудочкового отверстия Монро. Цистицеркоз может стать причиной и поражения спинного мозга.

Диагностика. Иногда удается пропальпировать характерные узелки в подкожной клетчатке и произвести их биопсию, изредка при офтальмоскопии выявляются внутриглазные цистицерки. В анализе крови может наблюдаться эозинофилия (не всегда). Яйца свиного цепня в кале выявляются менее чем у 1/3 больных. Диагностическое значение имеет выявление антител к цистицерку в титре 1:64 в сыворотке крови и 1:8 в спинно-мозговой жидкости. Наиболее информативен иммуноферментный анализ, специфичность которого приближается к 100% (за исключением случаев единичных цистицерков паренхиматозной локализации).

Обызвествленные паразиты могут быть видны на краниограмме (рис. 8.1), хотя сегодня краниография в стандарт нейрохирургической диагностики обычно не входит. При КТ живые паразиты выглядят как кисты различного диаметра, плотность их содержимого соответствует ликвору (что крайне затрудняет КТ-диагностику внутрижелудочкового цистицеркоза); иногда внутри кисты виден гиперинтенсивный сколекс. Паразит не накапливает контраст; последний накапливается по периферии в зоне реактивных изменений в окружающем веществе мозга. Часто выявляется и перифокальный отек. Погибшие паразиты выглядят как небольшая, обычно точечная зона повышенной плотности, часто - кальци-

 

Рис. 8.1. Цистицеркоз головного мозга: обызвествленные цистицерки на краниограмме (боковая проекция)

фицированная (рис. 8.2); накопление контрастного вещества нехарактерно.

Оптимальный метод диагностики цистицеркоза ЦНС - МРТ (рис. 8.3), позволяющая визуализировать паразитов любой, в том числе внутрижелудочковой локализации.

Лечение. Преимущественно консервативное. Препаратом выбора является празиквантель, назначаемый в дозе 50 мг на 1 кг массы тела в сут (доза делится на 2-3 приема) на 15 дней. При необходимости затем назначают альбендазол по 15 мг на 1 кг массы тела в сут на период до 3 мес. Глюкокортикоиды уменьшают воспалительную реакцию мозга и его оболочек, снижают выраженность перифокального отека, при цистицеркозе ЦНС их обязательно назначают за 2-3 дня до начала лечения антигельминтными средствами.

Показания к удалению цистицерков возникают в случаях: 1) необходимости верификации диагноза (т.е. при невозможности окончательно

Рис. 8.2. Цистицеркоз головного мозга: видны множественные петрификаты в веществе головного мозга (КТ без контрастного усиления)

Рис. 8.3. Цистицеркоз головного мозга. МРТ: а - Т1, б - Т2-взвешенные изображения; множественные цистицерки (стрелкой указан сколекс одного из паразитов)

установить его перечисленными выше способами); 2) когда они располагаются в желудочках мозга и могут быть причиной острой окклюзии ликворных путей; 3) спинальной локализации кисты (поскольку спинальные и внутрижелудочковые цистицерки слабо реагируют на антигельминтное лечение). Исходя из биологии паразита, опасность ятрогенной его диссеминации отсутствует.

При развитии окклюзионной гидроцефалии может возникнуть необходимость в проведении шунтирующих операций на ликворной системе.

Профилактика. Выявление больных тениозом, адекватное лечение тениоза, диспансеризация больных в течение 6 мес после лечения. Соблюдение правил личной гигиены, тщательное мытье овощей и фруктов, санитарный контроль свинины.

 

Прогноз чаще благоприятный, но при рацемозном цистицеркозе, цистицеркозе IV желудочка и массивном многоочаговом поражении ЦНС он значительно ухудшается. Смерть может наступить во время эпилептического статуса или при развитии острой окклюзионной гидроцефалии. Летальность при плановых операциях близка к нулю. В отношении трудоспособности прогноз неблагоприятный вследствие частых эпилептических припадков и изменений психики.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1436 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)