АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клинико-патологоанатомический эпикриз

Панлейкопения (лат. — Panleucopenia infectiosa; англ. — Feline panleu-copenia; инфекционный парвовирусный энтерит кошек, чума кошек, кошачья атаксия, кошачья лихорадка, контагиозный агранулоцитоз) — высококонтагиозная остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением кишечника, общей интоксикацией, обезвоживанием и уменьшением общего числа лейкоцитов в крови. Погибает до 90% заболевших кошек. Болезнь может проявляться в сверхострой, острой и подострой формах. В некоторых случаях болезнь проявляется в легочной форме. При этом в воспалительный процесс вовлекаются верхние дыхательные пути, бронхи и легкие. На слизистых оболочках глаз и носа появляются мутные гнойные наложения и пленки, иногда изъязвления и кровоизлияния.

Этиология. Возбудитель панлейкопении — Virus panleukopenia feline из семейства Parvoviridae. Диаметр вириона 20...25 нм. Вирус имеет антигенное родство с возбудителями вирусного энтерита норок и парвовирусного энтерита собак. Геном вируса представлен однонитчатой молекулой ДНК. Вирус весьма устойчив к повышенной температуре (при 60 С гибнет в течение 1 ч), а также к обычным дезинфицирующим средствам: фенолу, эфиру, хлороформу, кислотам. В помещениях, на клетках, в фекалиях и органах больных животных при низких температурах может сохраняться больше 1 года. Имеет избирательное родство к молодым, активно делящимся клеткам слизистой оболочки кишечника, лимфатической системы и костного мозга. Вирус имеет один серотип. Все вирусные штаммы, которые были выделены в разных географических зонах, не имеют антигенной аналогии с парвовирусами других животных.

Патогенез. Болезнь поражает все органы (в первую очередь желудочно-кишечный тракт, нервную, дыхательную системы и костный мозг) и опасна своими осложнениями. Вследствие размножения вируса в организме животного наблюдаются типичные признаки расстройства деятельности пищеварительной системы: отказ от корма и воды, слабость, исхудание, понос, рвота. При развитии рвоты, а затем и диареи наблюдается тотальное обезвоживание организма, кахексия. Впоследствии происходит поражение других жизненно важных внутренних органов: печени, почек, сердечной мышцы.

Заражение происходит алиментарно или аэрогенно; инкубационный период в среднем составляет 2-12 дней; возбудитель внедряется через эпителий, покрывающий миндалины или пейеровы бляшки кишечника, в лимфоидную ткань этих образований. Вирус сразу же начинает распространяться по лимфоидной ткани в инфицированных им лимфобластах и лимфоцитах и, кроме того, по лимфатической системе и крови, находясь внутри названных клеток, оказываясь в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, пейеровых бляшках. Через 1–2 дня вирус обнаруживается в пейеровых бляшках, а через 3–4 дня – во всех лимфоидных органах.

Лимфоциты, пораженные парвовирусом, лизируются, и вирус оказывается свободно находящимся в тканях, в том числе в крови. Таким образом, возникает виремия, что клинически проявляется умеренной лихорадкой. В результате выработки макроорганизмом антител к 5–7 дню от начала инфекции виремия прекращается.

В патогенезе панлейкопении инфицирование кишечного эпителия является уже вторичным явлением, возникающим как следствие распространения вируса в лимфоцитах или при виремии. Примерно через 1 день после начала процесса распространения вирус оказывается во всех пейеровых бляшках и в кишечных криптах. Последние бывают инфицированы как повсеместно, так и только в области пейеровых бляшек. Наиболее часто бывают поражены крипты в заднем отделе тонкой кишки. Максимальное инфицирование эпителия крипт, отмечается в период с 5-го по 9-й день, считая от момента заражения.

Тяжесть поражения кишечника пропорциональна степени поражения эпителия кишечных крипт, а последнее обстоятельство зависит от двух факторов.

Первый из них – это «жизнеспособность» вируса (скорость его размножения), в данном случае зависящая от скорости пролиферации лимфоцитов, что, в конечном счете, и определяет возможность размножения вируса.

Второй фактор – уровень пролиферации (митотической активности) герминативных клеток крипт. Если многие клетки готовятся к митозу, то и многие будут поражены вирусом и погибнут.

В случае, когда многие эпителиальные клетки крипт разрушены достаточно интенсивно, возникает очаговая или диффузная атрофия кишечных ворсинок, а также эрозии и изъязвления слизистой оболочки кишечника.

В случае же, когда во многих криптах остались неповрежденные клетки, может вскоре произойти регенерация пораженных крипт и частичное или полное восстановление слизистой оболочки, что позволит животному перенести острую фазу болезни.

Наряду с этими общими элементами патогенеза для панлейкопении свойственны и некоторые особенности.

Парвовирус – возбудитель панлейкопении может проникать через плаценту у беременной кошки и вызывать генерализованное инфецирование плодов, что сопровождается (и может служить подтверждением инфекции) наличием внутриядерных телец-включений в клетках многих органов плода. Было установлено, что инфекция на начальной стадии беременности может привести к ранней смерти плода и резорбции, а на более поздней стадии, начиная примерно с середины третьего триместра беременности до момента рождения, – к врожденной гипоплазии мозжечка. Возбудитель размножается в активно делящихся клетках наружного зернистого слоя коры мозжечка, как у плодов, так и у новорожденных котят, зараженных сразу после рождения. В результате этого действия происходит недоразвитие – гипоплазия мозжечка.

Несмотря на наличие при рождении клинических симптомов, они, как правило, не становятся явными у котят до тех пор, пока те не начнут делать попытки ползать в возрасте 2 – 3 недель. При этом необходимо отметить, что не все котята из помета обязательно должны быть поражены таким недугом. У пораженных животных наблюдается симметричная атаксия, характерная гиперметрия, дискоординация движений, а зачастую и тремор. Эти симптомы устойчиво присутствуют в течение всей жизни. Тем не менее, котята могут компенсировать эти недостатки и продолжать вести нормальную жизнь.

Вирус может обусловить недоразвитие сетчатки глаз, инфицируя животных в этот же период их жизни, так как у плотоядных и, в частности, у кошек в течение 6 недель после рождения продолжается развитие сетчатки. В результате действия вируса в сетчатке образуются участки дисплазии, где отсутствуют обычные клетки; они заменены фиброзной тканью. Подобные изменения могут быть вызваны вирусом и в почках при их инфицировании у плодов и новорожденных котят. Основываясь на данных об обнаружении FPV в сердечной мышце кошек с кардиомиопатией, бытует мнение, что если котенок был заражен в раннем возрасте, это может стать причиной кардиомиопатии гораздо позже.

Значительные изменения под действием вируса возникают в костном мозгу. Вскоре после начала инфекционного процесса происходит нарушение гемопоэза по всем профилям клеток: поражаются делящиеся клетки, что приводит к частичной аплазии костного мозга.

Картина патологических изменений. Макроскопические изменения: при наружном осмотре обращают на себя внимание признаки обезвоживания и истощения (в подострых случаях) – глаза запавшие, не выражено трупное окоченение. Кожа, мышцы и подкожная клетчатка суховатые. Если проводилась регидратационная терапия, то на вскрытии можно обнаружить отеки, гидроторакс, асцит.

Слизистые оболочки, жировая ткань – белые или серовато-белые, анемичные; анемичны и внутренние органы. При исследовании внутренних органов макроскопические патологоанатомические изменения находят главным образом в тимусе и кишечнике.

Тимус уменьшен в объеме, что особенно часто и сильно выражено у котят. Кишечник имеет относительно характерные изменения, но в целом ряде случаев он бывает макроскопически мало изменен, и поэтому желательно, а порой и обязательно его гистологическое исследование.

Обычно серозная оболочка кишечника гиперемирована, усеяна многочисленными мелкими кровоизлияниями; в стенке кишка возможны точечные кровоизлияния, находящиеся в мышечной оболочке или подслизистом слое слизистой оболочки. Тонкая кишка местами может быть несколько расширена и похожа на отрезок резиновой трубки – при пальпации ощущается упругость и некоторая твердость утолщенного участка; это обусловлено отеком подслизистого слоя слизистой оболочки. Содержимое кишок, как правило, зловонное, водянистое, желтовато-серого цвета; иногда содержимое кровянистое. Слизистая оболочка обычно гладкая, серого или серовато-красного цвета; на ней могут быть пленочки фибрина и кровоизлияния. На участках слизистой оболочки подвздошной кишки, соответствующих пейеровым бляшкам, наложения фибрина могут иметь дифтеритический характер. Пленки фибрина могут быть и в содержимом кишечника.

Брыжеечные лимфатические узлы обычно увеличены, часто гипереми-рованы. Красный костный мозг как правило разжижен, дегтеобразен.

Иногда у новорожденных котят можно обнаружить гипоплазию и ассиметрию мозжечка; в большинстве же случаев это можно сделать только при гистологическом исследовании. Изредка у котят отмечают гидроцефалию (водянку головного мозга), которую связывают с внутриутробной инфекцией.

Микроскопические изменения обнаруживаются в основном в кишечнике, костном мозгу и лимфоидных органах.

При исследовании кишечника изменения чаще обнаруживают в подвздошной кишке; они могут быть очаговыми и диффузными. В начале инфекционного процесса (обычно у животных с быстро наступившей смертью) можно найти внутриядерные тельца-включения в эпителиальных клетках кишечных крипт; пораженные эпителиальные клетки отторгнуты от базальной мембраны в просвет крипт. Сами крипты расширены и выстланы плоскими или кубическими клетками, они могут быть лишены клеточной выстилки. В просвете крипт могут находиться нейтрофильные лейкоциты; ими же часто инфильтрирована собственная пластинка слизистой оболочки.

На поверхности слизистой оболочки тонкой кишки находится уменьшенное количество ворсинок, а на отдельных участках их вообще может не быть. Эпителиальный покров слизистой оболочки представлен плоскими малодифференцированными клетками. Возможны эрозии и изъязвления, углубленные в собственную пластинку.

Изменения в толстой кишке подобны изменениям в тонкой, но встречаются не у всех животных.

Нередко в подвздошной и ободочной кишках встречаются изменения, связанные с секундарными микроорганизмами, главным образом – грибами (Aspergilus); обнаруживаются участки некроза с наличием в них фрагментов гриба.

В костном мозгу у кошек, павших в пике инфекционного процесса, обнаруживают клеточную аплазию – резкое количественное разрежение клеток кроветворной ткани.

В тимусе, лимфатических узлах, селезенке, пейеровых бляшках характерна гипоплазия лимфоидных элементов.

Фолликулы лимфатических узлов, других лимфоидных образований разрежены относительно лимфоцитов, содержат в основном ретикулярные клетки, белковую «жидкость». Фолликулы окружены полоской из малых лимфоцитов шириной в 1–2 ряда этих клеток.

В брыжеечных лимфатических узлах обнаруживают эритрофагоцитоз макрофагами – очевидно, результат кишечных кровоизлияний.

В тимусе – дольки спавшиеся, резко «обедненные» клетками; часто увеличены в размере тельца Гассаля.

В мозжечке истончен зернистый слой коры, он может быть асимметричен. Кора содержит малое количество клеток Пуркинье, многие из имеющихся находятся в состоянии дистрофии: их ядра вакуолизированы, оболочки клеток утолщены. В ранней стадии болезни, до 14 дня после заражения, у павших новорожденных котят в нейронах можно обнаружить тельца-включения.

У новорожденных котят можно также выявить участки дисплазии в сетчатке глаз и в почечной паренхиме.

В печени обычно обнаруживают зернистую и вакуольную дистрофию, а также некроз отдельных гепатоцитов.

Диагноз. Парвовирусную инфекцию кошек можно заподозрить на основании клинических признаков и контакта с источником заражения в анамнезе. У большинства больных кошек наблюдают панлейкопению. Примерно через 7 дней после инфекции может отмечаться нейтрофилия со сдвигом влево, свидетельствующая о процессе выздоровления.

Для точной постановки диагноза необходимо провести более детальное обследование. Поэтому, помимо сбора анамнеза и внешнего осмотра животного, врач проводит лабораторные исследования. В общем анализе крови обычно отмечается лейкопения. В обязательном порядке проводится вирусологическое исследование (ПЦР) кала или смывов из прямой кишки.

Подтвердить инфекцию можно на основании:

• Гистопатологического исследования тощей и подвздошной кишок, мезентериальных лимфатических узлов и селезенки

• Определения вируса в фекалиях, селезенке, мезентеральных лимфатических узлах или тощей кишке с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (только фекалий), электронной микроскопии или выделения вируса

• Серологических методов – их ценность ограничена, так как бывает трудно выявить возрастание титра антител в течение болезни.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 47601 | Нарушение авторских прав