Этапный эпикриз
Больная Помыткина Софья Алескандровна 11мес., находится на стационарном лечении в гематологическом отделении СОКБ с диагнозом: Геморрагический васкулит кожная форма, активная фаза, подострое течение.
Поступил с жалобами (со слов мамы): на появление мелкоточечной геморрагической сыпи на коже шеи, ягодиц, задней поверхности голеней.
Состояние при поступлении удовлетворительное. Прифизикальном обследовании: кожные покровы бледно-розовые, умеренной влажности. На коже задней поверхности голеней и ягодиц мелкая необильная петехиально-геморрагическая сыпь, расположена симметрично.
Лабораторные данные: ОАК от 14.09.11 Заключение: со стороны красной крови патологии нет, со стороны белой крови умеренный лейкоцитоз, нейтропения относительная и абсолютная, относительный лимфоцитоз, моноцитопения относительная и абсолютная, эозинофилоцитоз относительный и абсолютный.
УЗИ диагностика тимуса-Заключение:умеренное увеличение вилочковой железы.
УЗИ диагностика органов брюшной полости- Заключение:увеличение правой доли печени.
В стационаре проведится лечение: Аспирин5-10 мг/кг, Гепарин250 ЕД 3 раза в день, Дицинон2 мл 2 раза в день, Реополиглюкин200мл 1 раз в день..
Рекомендуется продолжить лечение соответственно вышеуказанным схемам.
Этиопатогенез:
Возможными этиологическими факторами ГВ могут являться различные антигенные структуры - инфекционные агенты, аллергены и т.п. Сочетание таких факторов, как атопия и инфекция, создает высокий риск возникновения ГВ. Разрешающими (провоцирующими) факторами могут быть: острое инфекционное заболевание (чаще стрептококковой или вирусной этиологии) или обострение хронических очагов инфекции, профилактические прививки, введение иммуноглобулинов, прием лекарств, пищевых продуктов, укусы насекомых, переохлаждение, физические и эмоциональные перегрузки и т.д.
В основе развития ГВ лежит образование иммунных комплексов и активация компонентов системы комплемента, которые оказывают повреждающее действие на сосудистую стенку. В результате микрососуды подвергаются асептическому воспалению с деструкцией стенок и последующим тромбообразованием. В большинстве случаев (80%) ЦИКи представлены IgA и в 20% - IgG. Комплексы антиген - антитело при эквимолярном их соотношении в плазме, как известно, преципитируют и элиминируются из циркуляции фагоцитирующими клетками. Растворимые или циркулирующие иммунные комплексы образуются при значительном количественном преобладании антигена над антителами, либо при недостаточном антителообразовании (иммунодефицит). В этих случаях образуются низкомолекулярные циркулирующие иммунные комплексы, которые не подвергаются фагоцитозу. Именно они и активируемый ими комплемент вызывают васкулит с фибриноидным некрозом, периваскулярным отеком, блокадой микроциркуляции, лейкоцитарной инфильтрацией, геморрагиями и дистрофическими изменениями вплоть до некрозов в очагах поражения.
Активированные антигенами моноциты и лимфоциты скапливаются в участках поражения, образуя периваскулярные гранулемы, и освобождают цитокины, тканевой тромбопластин, лизосомальные энзимы, в результате чего усиливается дезорганизация сосудистой стенки и локальное тромбообразование. Клинические признаки кровоточивости при ГВ являются следствием некротических изменений и дезорганизации сосудистой стенки, и только в исключительных случаях - коагулопатии потребления.
Используемая литература:
1. Шабалов Н. П. Детские болезни.- СПб: Питер, 2001
2. Детские болезни: Учебник/ Под ред. Л.А. Исаевой – 3-е изд. – М.: Медицина, 1997.
3. А.В. Мазурин, И.М. Воронцов «Пропедевтика детских болезней» - СПб: ИКФ «Фолиант»,2000.
4. И. Ю. Мельникова Детские болезни М ГЭЭОТАР Медиа 2009.
5. Ю.Э. Кишкун Лабораторная диагностика
6. М.Д. Машковский «Лекарственные средства». В двух томах. Изд. 13-е.-Харьков: Торсинг;1998г.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 970 | Нарушение авторских прав
|