АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Формулировка диагноза

Гипервитаминоз D, II степени тяжести, период разгара, острое те­чение.

Гипервитаминоз D, I степени тяжести, хроническое течение.

Критерии тяжести состояния:

– степень выраженности токсикоза (синдром рвоты, судороги);

– нарушение функций внутренних органов почек, сердца, печени).

Осложнения: пиелонефрит, нефрокальциноз, уролитиаз; атеро­склероз, кардиосклероз, АГ, стеноз аорты.

Лечебная тактика

Амбулаторно-поликлинический этап:

• при подозрении на гипервитаминоз D немедленно прекратить дачу витамина D и препаратов кальция;

• исключить из рациона творог, цельное коровье молоко;

• обильное питье чая, 5 % раствора глюкозы;

• витамин А 2 капли 2 раза в день (5000—10 000 ME);

• витамин Е 5—10 мг/сут;

• витамины группы В — 5 мг 2 раза в день;

• холестирамин — 0,5 г/кг 3 раза в день;

• ксидифон — 10—15 мг/кг 2 раза в день.

P.S. ХОЛЕСТИРАМИН является анионообменной смолой, образующей при поступлении в кишечник невсасываемые комплексы c желчными кислотами,что приводит к усилению выведения желчных кислот из организма и уменьшению всасывания холестерина в кишечнике. Препарат уменьшает содержание в крови b -липопротеинов и триглицеридов.

Критерии излеченности: прекращение рвоты; восстановление ап­петита и массы тела; исчезновение симптомов интоксикации и токси­коза.

Показания к госпитализации: острая форма гипервитаминоза D; токсикоз II—III степени; неясность диагноза; неэффективность про­водимой дома терапии.

Госпитальный этап: см. лечение на догоспитальном этапе +

• дезинтоксикационная терапия (глюкоза, альбумин);

• преднизолон;

• кокарбоксилаза (кофермент, образующийся из тиамина в процессе его превращения в организме);

• аскорбиновая кислота;

• при наличии признаков пиелонефрита — фурагин, антибиотики;

• трилон В — 50 мг/кг внутривенно в 10% растворе глюкозы;

• тиреокальцитонин — 75—150 ЕД внутримышечно до снижения уровня кальция в крови.

Реабилитация после выписки из стационара:

• наблюдение в течение 2—3 лет;

• проба Сулковича (1 раз в 3 мес на 1-м году, в последующем — 2 раза в год);

• определение содержания кальция и фосфора в сыворотке крови 1—2 раза в год;

• анализ мочи (при отсутствии пиелонефрита 2 раза в год);

• ЭКГ — 2 раза в год.

Профилактика гипервитаминоза сводится к контролю за дачей витамина Д с учетом вскармливания (не реже 1 раза в 2-4 нед. необходимо проводить пробу Сулковича).

5. Гипервитаминоз Д. Клинические проявления острой интоксикации вит.Д. Лечение. Профилактика (см.вопрос 4)

6. Гипервитаминоз Д. Клинические проявления хронической интоксикации вит. Д. Лечение. Реабилитация. Профилактика. (см.вопрос 4)

Спазмофилия. Предрасполагающие факторы. Причины. Патогенез. Клиника. Варианты течения

Спазмофилия = детская тетания = тетания рахитическая

— заболевание, которое характеризуется склонностью к тоническим и тонико-клоническим судорогам в связи с нарушением минерального обмена и КОС, ведущим к повышенной механичес­кой и гальванической нервно-мышечной возбудимости.

Предрасполагающие факторы. Спазмофилией болеют дети преимущественно раннего возраста от 3 мес до 2 лет с симптомами выраженного рахита. Дети старше 3 лет болеют сравнительно редко. Частота в раннем возрасте — 3—4 %. Спазмофилией болеют дети раннего возраста, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями, имеющие симптомы рахита. Чаще она развивается в весеннее время.

Причины. Патогенез.

Непосредственной причиной заболевания является снижение в крови ионизированного кальция., чему способствуют алкалоз и гиперфосфатемия. Общеизвестна связь рахита со спазмофилией. Большинство исследователей считают, что патогенетически спазмофилия и рахит—две разные фазы расстройства обмена кальция и фос­фора, которое развивается в результате недостатка витамина D в организме. Отличительными особенностями обмена при спазмофилии следует считать выраженную гипокальциемию (при рахите она умеренная), алколоз (при рахите—ацидоз), гипофункцию паращитовидных желез (при рахите—функцио­нальная активность этих желез повышена).

Основные клинические проявления спазмофилии — спазм и судороги — объясняются резким дефицитом кальция и вызван­ной им повышенной возбудимостью нервов.

Спазмофилия возникает в любое время года, но с наиболь­шей частотой весной, особенно в тех случаях, когда происхо­дит быстрая смена пасмурных дней яркими, солнечными.

Спровоцировать приступ спазмофилии может какое-либо за­болевание с высокой температурой, частая рвота при желудоч-но-кишечных заболеваниях, а также сильный плач, возбужде­ние, испуг и др.

Клиника. Варианты течения

Клинически различают латентную (скрытую) и явную (манифестную) формы.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 670 | Нарушение авторских прав