Клиника врожденного и приобретенного гипотиреоза характеризуется множеством разнообразных симптомов. Масса тела у детей с врожденным гипотиреозом при рождении больше обычной, часто отмечается медленное отторжение пупочного канатика, упорный запор. В возрасте первых шести месяцев уже можно заметить отставание в физическом ч умственном развитии. У таких детей замедлено развитие костей лица, зубы появляются с большим опозданием и располагаются беспорядочно, нос седловидный, лицо одутловатое, язык высунут изо рта, постоянное слюнотечение. Обращает на себя внимание тупое выражение лица. Круглое лицо и маленькие глаза, губы толстые, голос грубый, хриплый. Шея короткая. Кожа бледная с сероватым оттенком, грубая, сухая, легко шелушится. Волосы на голове редкие, утолщенные, растут медленно. Ногти ломкие. Подкожная клетчатка отечна или пастозна, в надключичных ямках и на тыльных поверхностях кистей отмечается скопление жира в виде «подушечек». Рост ребенка 9 - 11 лет может соответствовать росту 3 - 4-летнего ребенка. Руки короткие, пальцы тупые, кисть напоминает лапу. Живот выпячен, часто наблюдается пупочная грыжа. Дети вялы, интереса к окружающему не проявляют, взор фиксирован, выражение глаз безразличное. Если заболевание началось в раннем периоде, характерны недостаточное развитие мозга с дегенеративными изменениями нервных клеток и резкая задержка умственного развития, вплоть до полной деменции. Со стороны сердечно-сосудистой системы - расширение границ сердца, глухость тонов, брадикардия. На ЭКГ - низкий вольтаж всех зубцов, особенно комплекса QRS, увеличение времени внутрижелудочковой проводимости. Рентгенологически - отсутствие ядер окостенения в тазовых и бедренной костях у детей первого года жизни и позднее их появление у детей старшего возраста. Это лежит в основе нарушения процессов оссификации. Гипотиреоз у детей сопровождается пониженным содержанием азота, креатинина, кальция, фосфора и йода в моче; повышенным уровнем креатинина и холестерина в сыворотке крови, гипоальбуминемией и гиперглобулинемией. Основной обмен снижается до 25 - 35 %. Со стороны крови - умеренная анемия гипохромного типа, нейтропения, эозинофилия, моноцитоз. Уменьшается содержание связанного с белком йода (СБЙ) и бутанолэкстрагируемого йода (15ЭЙ); резко снижается кривая поглощаемости 131J щитовидной железой; при аутоиммунных формах повышается титр антител к тиреоглобулину. Такая клиника характерна для тяжелой формы гипотиреоза. При легкой форме симптомы гипотиреоза менее выражены.
