АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина. Отличительной особенностью ВГС является многолетнее торпидное, латентное или малосимптомное течение

Отличительной особенностью ВГС является многолетнее торпидное, латентное или малосимптомное течение, большей частью остающееся нераспознанным, в дальнейшем бурно финиширующее с развитием цирроза печени и первичной гепатоцеллюлярной карциномы. Такое течение инфекционного процесса индуцируют практически все генотипы HCV. Имеются данные о преимущественных темпах прогрессирования хронического течения HCV инфекции, вызванной генотипом 1в.

Многолетнее течение HCV инфекции можно разделить на три последовательные фазы – острую, латентную и реактивации.

Острая фаза большей частью остается нераспознанной. Самочувствие больных удовлетворительное, жалобы не возникают, сохраняется трудоспособность, желтухи нет. Соответственно не возникает повода для обращения за медицинской помощью. Вместе с тем, при целенаправленном обследовании уже в эту фазу может быть выявлено нерезко выраженное увеличение печени, как правило, без сочетанного увеличения селезенки. Через 7-8 недель после заражения фиксируется первый пик повышения АлАТ, знаменующий окончание инкубации. Сероконверсия с появлением в крови специфических антител наступает позже. Сроки первичного выявления варьируют в широких пределах от 5 до 50 недель после заражения, в среднем через 15-20 недель. Это определяет значительную частоту отрицательных результатов индикации анти-HCV — до 10% у больных ВГС с подтверждением диагноза обнаружением HCV-РНК.

Острый гепатит регистрируется в 10-20%, относительно чаще при посттрансфузионном заражении, чем при спорадическом. Указания о переливании крови и дате ее проведения способствуют более целенаправленной оценке микросимптомов и биохимических сдвигов, позволяют уточнить продолжительность инкубации. Большей частью она составляет 7-8 недель с возможными колебаниями от 3-4 недель до 4-6 месяцев и больше. Клиническая симптоматика скудная. Больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита, снижение толерантности к пищевым нагрузкам, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. Форма болезни чаще безжелтушная, реже с желтухой малой интенсивности (субиктеричность склер, слизистой неба, легкое окрашивание кожных покровов, транзиторная холурия и ахолия). Признаки интоксикации выражены незначительно, течение болезни легкое. Закономерно повышается АлАТ, чаще с повторными пиками, реже постоянно. Степень повышения большей частью значительная с превышением нормы в 5-10 раз и больше. При желтушной форме гипертрансаминаземия сочетается с незначительным увеличением общего содержания билирубина и его прямой фракции. Методом ПЦР в крови обнаруживается HCV-РНК при нередко еще отрицательных результатах индикации анти-HCV.

Острый HCV, латентный или клинически манифестный, может закончиться выздоровлением с элиминацией вируса. Этому большей частью соответствует и нормализация АлАТ. Однако, соотношение между результатами динамического контроля за HCV-РНК и АлАТ далеко не абсолютно. Нередко гиперферментемия сохраняется и после исчезновения HCV-РНК. И, наоборот, нормальный уровень АлАТ необязательно свидетельствует о прекращении вирусемии. Поэтому нормализация АлАТ, сама по себе, при отсутствии контроля за HCV-РНК не характеризует окончание инфекционного процесса. Динамика анти-HCV в этом отношении также малоинформативна. Истинных реконвалесцентов после острого ВГС не много. У значительно больше части больных острая фаза сменяется латентной с многолетним персистированием инфекционного процесса.

Фульминантный гепатит регистрируется преимущественно на Дальнем Востоке (Япония, Тайвань), в Европе и США крайне редко, что, по-видимому, связано с генотипическими различиями HCV (Ohnishi H. et al., 1993). Несколько чаще регистрируется субфульминантный вариант ВГС. При использовании ПЦР обнаруживается HCV-РНК в сыворотке крови и ткани печени.

Латентная фаза соответствует персистирующему течению HCV-инфекции с сохранением вирусемии при полном или неполном отсутствии клинических проявлений (субклиническая или безжелтушная формы). При динамическом морфологическом контроле нередко повторно выявляются признаки проходящего лобулярного гепатита. Латентная фаза соответствует прогредиентному течению инфекционного процесса с переходом в хронизацию. Продолжается латентная фаза многие годы, до 15-20 лет. В течение этого периода инфицированные лица в большинстве своем считают себя здоровыми, жалоб не предъявляют. При объективном исследовании может быть выявлено нерезко выраженное увеличение печени с уплотнением ее консистенции. Селезенка не увеличена. Периодически повышается АлАТ, степень увеличения относительно меньшая, чем в острую фазу. Содержание HCV-РНК несколько снижается. Результаты индикации анти-HCV могут быть разными, периодически они исчезают (фаза, так называемого “окна”), затем появляются вновь. Это в значительной мере связано с их малым содержанием, трудностью выявления низких концентраций. Продолжительность латентной фазы сокращается при наличии предшествовавшей или дополнительно развивающейся патологии печени (алкогольные, токсические, лекарственные поражения печени), интеркуррентных заболеваний.

Фаза реактивации соответствует началу клинически манифестной стадии ВГС с последовательным развитием хронического гепатита, цирроза печени, гепатокарциномы. Характеризуется стабильной вирусемией, большей частью с высоким содержанием HCV-РНК.

Хронический гепатит представляет основную клиническую форму HCV инфекции. Регистрируется преимущественно у взрослых. В проспективных исследованиях по данным динамического контроля хронизация после острого ВГС регистрируется более чем у половины больных (Горбарец И.П. и др., 1995). Согласно данным J. Bukh et al. (1995) частота хронизации при ВГС может достигать 75-80%. Преимущественно формирование хронического ВГС установлено у алкоголиков, особенно при инфицировании HCV-1в. Эти данные подтверждают определяющее значение HCV-инфекции при формировании хронических болезней печени.

Хронический гепатит нередко дебютирует гиперферментемией, стабильной или чаще перемежающейся, при отсутствии клинических, субъективных или объективных, проявлений болезни. При клинически манифестной фазе особенно характерны признаки астении. Больные предъявляют жалобы на быструю утомляемость, слабость, недомогание, прогрессирующее снижение трудоспособности, нарушение сна. При этом характерны также ухудшение аппетита, похудание. Основным объективным признаком является увеличение и уплотнение печени, нередко в сочетании с увеличением селезенки. Эта фаза заболевания протекает преимущественно без желтухи. Иногда отмечается повторный субфебрилитет. Характерны обострения, всегда знаменующиеся дальнейшим повышением АлАТ. Причем колебания АлАТ в известной мере корреллируют с уровнем вирусемии. В фазу ремиссии содержание АлАТ снижается, однако нормального уровня не достигает. В литературе приводятся указания о закономерном увеличении содержания гаммаглутамилтрансферазы. Закономерно повышается содержание гаммаглобулина. Результаты индикации анти-HCV стабильно положительны.

В клинической картине хронического HCV, по аналогии с HBV, следует учитывать возможность развития и многочисленных внепеченочных проявлений (Апросина З.Г., Серов В.В., 1996). ВГС называют даже “многоликим”, что соответствует не имеющему равных печеночному тропизму HCV. Описаны васкулиты, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, криоглобулинемия, полимиозит, пневмофиброз, плоский лишай, синдром Шегрена, поздняя кожная порфирия, увеит, кератит (Лопаткина Т.Н. и др., 1996). Особое внимание в литературе привлекла ассоциированная с HCV апластическая анемия, которая выявляется при длительном течении HCV-инфекции и может приобретать тяжелое течение, относительно чаще регистрируется в Японии.

Цирроз печени развивается у 20-25% больных хроническим ВГС, а при гистологическом контроле биоптатов печени — у 50%. В США число больных циррозом печени, вызванным HCV, составляет, примерно, 15.000 в год, что существенно больше, чем при хроническом HBV.

К циррозу печени может привести хронический HCV, вызванный разными генотипами. Установлена преимущественная частота развития цирроза при ВГС, вызванном HCV-генотипом 1в.

В преимущественном формировании цирроза печени определенное значение имеет наличие сопутствующей патологии, в частности, хронического алкогольного поражения печени. Определенное значение в прогнозировании угрозы формирования цирроза печени имеет также контроль за анти-HCV NS4. В группе больных с положительными результатами индикации этих антител цирроз печени регистрировался чаще, чем при их отсутствии. Из неспецифических показателей, как и при хроническом HBV, прогностическое значение имеет констатация повышения АсАТ с увеличением коеффициента АсАТ/АлАТ.

HCV-цирроз печени по своей характеристике не активный, в течение многих лет остается компенсированным. Так, даже при 15-летнем наблюдении признаки портальной гипертензии были установлены только у 9% больных. Клинические проявления те же, что и при циррозах печени, вызванных HBV и HDV. У многих больных HCV-цирроз первично диагностируется по данным гистологического исследования биоптатов печени.

HCV, как и HBV, представляет важнейшую этиологическую причину формирования гепатокарциномы. Причем в некоторых регионах мира доля HCV инфекции в этом отношении является ведущей, достигает 75%. Остается невыясненным механизм карциногенеза при HCV-инфекции. Во всяком случае он отличается от онкогенного действия HBV. HCV не содержит обратной транскриптазы и не интегрирует с геномом гепатоцитов (Львов Д.К., 1994). Вместе с тем, как было отмечено, именно интеграция вируса представляет ключевое звено карциногенеза при HBV-инфекции, инициирующее дисплазию и последующее перерождение печеночных клеток. HCV не содержит X гена и трансактивируемого фактора роста (TGFа), также играющих важную роль в процессах малигнизации при хронической HBV-инфекции. Наконец, у больных HCV-гепатокарциномой, также в отличие от HBV-инфекции, вирус локализуется только в цитоплазме гепатоцитов и отсутствует в ядрах, не отмечено и накопление a -фетопротеина. Эти данные послужили даже основанием допустить, что HCV принадлежит не самостоятельная, а вспомогательная роль кокарциногена. Действительно, у больных хроническим гепатитом и циррозом печени нередко выявляется сочетание маркеров обоих вирусов. Причем доказано, что ассоциация HBV/HCV чаще приводит к гепатокарциноме, чем каждый из вирусов в отдельности. Согласно материалам VIII конгресса по вирусным гепатитам, среди больных хроническими гепатитами при индикации маркеров HCV гепатокарцинома регистрируется в 10%, HBV — в 15%, а в сочетании HBV/HCV — в 27%.

Близость эпидемиологической характеристики, актуальность практически всех путей передачи определяет значительную частоту сочетанного развития HCV- и HBV-инфекции. Сочетанная инфекция с наибольшей частотой регистрируется у лиц, употребляющих наркотики с внутривенным введением (Чешик С.Г., Шкурко Т.В., 1996). Этим определилась и преимущественная регистрация микст-гепатита у мужчин молодого возраста. Клинические и сероэпидемиологические данные у большей части больных свидетельствовали о наслоении HBV на предшествовавшую HCV-инфекцию или о сочетанном заражении. При HCV/HBV микст-гепатите у небольшой части больных выявлялись и маркеры HDV. Клинические проявления при микст-гепатите в основном соответствовали HBV-моноинфекции. В острую фазу микст-гепатиту относительно чаще соответствовало более манифестное течение. При хроническом течении микст-гепатита отмечалась преимущественная частота малигнизации. Вместе с тем, показатели хронизации при остром HCV/HBV микст-гепатите и остром ВГС были близкими. Это позволяет допустить скорее независимость HCV- и HBV-инфекционных процессов, чем их взаимное потенцирование.

40.Инфекции дыхательных путей вирусного происхождения: риновирусная, парагрипп, грипп, аденовирусная инфекция, коклюш. Лечение, профилактика их возникновения. Риновирусная инфекция (заразный насморк) — острая респираторная инфекция, которая вызывается риновирусами и характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки носа и носоглотки со слабо выраженными симптомами общей интоксикации. Источник инфекции — больные и вирусоносители, распространяется инфекция воздушно-капельным путем. Профилактика

Вы, наверное, понимаете, что любую болезнь легче предотвратить, чем потом долго и усердно лечить. И, может быть, о профилактике любого заболевания нужно говорить перед лечением? Приведем несколько довольно простых правил, которые помогут вам избежать ОРВИ. Хорошим барьером на пути инфекции стоит марлевая повязка, или маска. Она защитит вас в местах скопления большого числа людей. Но не забудьте: маска защищает только в течение 2—3 ч, после ее следует поменять на свежую. Исследованиями доказано, что в течение дня руки человека сотни раз соприкасаются с отделяемым из носа, рта, глаз. Рукопожатия, касание дверных ручек, поручней в общественном транспорте — все это пути передачи инфекции через руки. Через руки микробы попадают в нос, ротовую полость, глаза. Поэтому целесообразно по возможности отказаться от рукопожатий вообще (тем более в период эпидемий вирусных заболеваний). Руки необходимо мыть часто, особенно в периоды неблагополучной эпидемиологической обстановки. С целью профилактики заболевания гриппом и ОРВИ очень важно ограничить контакты с больными людьми, это особенно касается детей. Желательно избегать мест большого скопления людей, как можно меньше пользоваться общественным транспортом. Полезны продолжительные прогулки на свежем воздухе.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 686 | Нарушение авторских прав