АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Модификация радиоадаптивного ответа.

Прочитайте:
  1. Генетический контроль иммунного ответа.
  2. ОБВЕСТИ КРУЖКОМ НОМЕР ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА.
  3. ОБВЕСТИ КРУЖКОМ НОМЕР ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА.
  4. Эталон ответа.
  5. Эталон ответа.
  6. Эталон ответа.

Степень выраженности радиоадаптивного ответа может варьировать у отдельных индивидуумов. По ряду данных у некоторых здоровых людей радиоадаптивный ответ вообще не регистрировался. Объясняется это двумя причинами:

Во-первых феномен АО является, как указано выше, неспецифическим, т.е. слабое химическое воздействие делает организм более устойчивым к последующему воздействию ионизирующей радиации и наоборот. Радиоадаптивный ответ может быть вызван самыми разнообразными факторами, включая вирусные инфекции, стрессы, пищевые добавки и т.д. При этом адаптирующий агент не вызывает цитогенетических эффектов. Следовательно, если перед облучением организм испытал на себе адаптирующее воздействие какого-либо фактора, то облучение в адаптирующей дозе уже не вызовет адаптивной реакции, поскольку она уже была индуцирована неконтролируемым воздействием.

Положение осложняется еще и тем, что проявление адаптивного ответа также зависит от других влияющих на организм факторов. Показано что различные химические вещества модифицируют радиоадаптивную реакцию.

Так, обнаружено, что если перед адаптирующей дозой ввести в организм радиопротектор меланин, то адаптивный ответ не проявляется.. Выступая в роли буфера, меланин снимает действие малой дозы радиации, предотвращая адаптивный ответ. Если же ввести меланин между адаптирующей и повреждающей дозами, то проявляется и защитный эффект меланина, и радиоадаптивная реакция, в результате чего частота генетических нарушений снижается практически до контрольного уровня (рис 2).

Введение меланина мышам за 2 часа до облучения оказывало одинаковый эффект как при однократном, так и при фракционированном облучении в половых и соматических (костный мозг) клетках. Было не ясно, то ли меланин не снижает мутагенное действие фракционированного облучения, то ли в условиях защиты меланином адаптивный ответ не проявляется.

Рис.2 Влияние меланина на адаптивный ответ в клетках костного мозга мышей (М- меланин)

Чтобы выяснить причину полученных данных, исследовали влияние меланина, введенного после адаптирующей дозы, за 2 часа до воздействия в основной дозе 1,5 Гр. В этом случае частота мутаций оказалась в 4 раза ниже, чем при однократном воздействии в той же дозе, что можно объяснить суммированием эффектов адаптивного ответа и протекторного действия меланина. В половых клетках в варианте «0,2 Гр + меланин + 1,5 Гр» частота мутаций снизилась почти до спонтанного уровня. Из полученных данных можно сделать вывод, что меланин, введенный перед адаптирующей дозой, полностью снимает её эффект, и поэтому реакция адаптивного ответа не проявляется.

Маскировать адаптивный эффект способен и антиоксидант токоферол. В то же время гербицид зенкор, обладающий слабым мутагенным действием, подавляет проявление радиоадаптивной реакции, ингибируя репарационные процессы (рис.3).

 

 

Рисунок 3. Влияние зенкора на радиоадаптивный ответ в клетках костного мозга мышей (Зк – зенкор)

 

Так, при изучении влияния зенкора на фракционированное облучение 0,2 Гр + 1,5 Гр было обнаружено, что уровень хромосомных аберраций в половых и соматических клетках мышей существенно не различался по сравнению с результатами острого облучения в суммарной дозе 1,7 Гр при введении зенкора как перед адаптирующей дозой, так и после неё перед выявляющей дозой - т.е. адаптивный ответ в присутствии зенкора не проявлялся.

Исследовалась также способность радиопротектора МИГИ-К (мидийного гидролизата) модифицировать адаптивный ответ. Опыты проводились на мышах. Адаптирующая доза составляла 0,05 Гр, повреждающая 5,5 Гр. Интервал между облучениями 7-11 суток. Препарат МИГИ-К вводили с питьем в течение двух недель до облучения в адаптирующей дозе. О результатах опыта судили по выходу селезеночных эндоколоний. В эксперименте получена адаптивная реакция. При введении МИГИ-К эта реакция усиливалась.

Таким образом, проявление АО может как усиливаться, так и подавляться под воздействием различных модификаторов.

 

 


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1035 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)