АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Менингеальный. Внутричерепной гипертензии синдром. Гидроцефалия. Очаговые нарушения. Судороги. Кома.

Прочитайте:
  1. Абдомінальний синдром.
  2. Адреногенитальный синдром.
  3. Аменорея и гипоменструальный синдром.
  4. Астенический синдром.
  5. Боль. Невралгии. Каузалгия. Фантомно-болевой синдром. Симпатозы.
  6. Бульбарный и псевдобульбарный синдром.
  7. В амбулатории хирургом у больного был заподозрен посттромбофлебитический синдром. Что не характерно для данного заболевания?
  8. Вегетативная нервная система. Симптомы и синдромы нарушения. Методики исследования.
  9. Вопрос 12: ДВС – синдром.
  10. Врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения.

1.Токсоплазмоз. Передается ч-з плаценту. Клиника: хориоретинит. Менингоэнцефалит: судороги, параличи, парезы, гидроцефалия. В прогнозе – умственная отсталость, парезы, параличи, судороги, наруш зрения и слуха. Леч: сульфаниламиды, вит В, фолиева к-та

2.Краснуха. трансплацентрано. в\у гипотрофия, менингоэнцефалит с переходом в гидроцефалию, катаракта. От повышения возбудимости до глубокого угнетения витальных ф-ий, наруш сознания, судороги. Микроцефалия.

3.ЦМВ. трансплацентарно. ЗВУР, менингоэнцефалит, микроцефалия, микроцефалия, перивентрикуляр кальцинаты, хориоретинит, гепатоспленомегалия, гиперБРемия, анемии, петехии-экхимозы, паховые грыжи, пневомнии. Потеря слуха. Лечение: ганцикловир, фоскарнет.

4.ВПГ – контактно при прохождении родовых путей, реже восходящий и трансплацентарный путь. Микроцефалия, гидранэнцефалия, поликистозная лейкомаляция, кальцинаты в в-ве мозга. ЗВУР, смерть. Ступор, отказ от еды, кома. В прогнозе – умственная отсталость, ДЦП, микроцефалия, судороги. Леч: видарабин, ацикловир.

5.Неонатал сепсис. Гнойные мемингиты и менингоэнцефалиты. Лечение: а/б и ммуностимуляторы.

 

 

9.Варианты клинических форм последствий ПП

1.все виды задержек: двигательного развития, психо-эмоционального развития, речевого развития.

2.аффективно-респираторные пароксизмы (закатывания при плаче). В ответ на что-то (недовольство, боль). Наблюдается до 4 лет, если позже – истерич приступ. Не эпилептического круга. Доброкачественные. Небольшие судороги – тонические напряжения вслед за обмягканием.

3.Диссомнический синдр. Сон налаживается после прекращения грудного вскармливания. Незрелый ЛРК. Спит с родителями. Вегетативная дисф-ия: гидроз, боится врачей. Обсессии – навязчивость. Яктации – произвольные движения для успокаивания (покачивания, мотания головой). У таких чаще бывают тики

4.синдр доброкачественной ВЧГ – появление головных болей гипертензивного х-ра. Отсут изменения на кт и мрт.

5. ДЦП – совокупность двигательных, психич и речевых растр-в в результате анте-, интра- или неонатал патологий с обязательным формированием патологических двигательных стереотипов. Развивается не только в рузультате родовой травмы, но и гипоксии, ВУИ, ВПР ГМ, наруш обмена (ФКУ). Формы:

-спастическая диплегия Литля (2 ноги)

-двойная спастическая гемиплегия (2 руки и 2 ноги)

-гемиплегия

-гиперкинетич форма

-атонически-астетическая

-мозжечковая. Сохр интеллект

6.Минимальная мозговая дисф-ия: сочет с синдр дефицита внимания. Несвоевременное или длительное созревание к/л высшей корковой ф-ии. Дислексия (читает по слогам), дисграфия (неправильно пишет).

 

10.ДЦП

ДЦП – совокупность двигательных, психич и речевых растр-в в результате анте-, интра- или неонатал патологий с обязательным формированием патологических двигательных стереотипов. Развивается не только в рузультате родовой травмы, но и гипоксии, ВУИ, ВПР ГМ, наруш обмена (ФКУ). Формы:

- Спастическая гемиплегия

-Спастическая диплегия

- Двойная гемиплегия

- Гиперкинетическая форма

- Атактическая форма

- Атонически-астатическая форма

- Смешанные формы

Для ДЦП характерно:

1). Законченность патологического процесса и наличие остаточных явлений церебрального поражения;

2). Возникновение патологического процесса на определенной стадии развития мозга, вследствие чего развитие мозга происходит с задержкой.

ДЦП представляет собой резидуальное состояние. Однако по мере развития ребёнка, особенно в раннем возрасте, клиническая симптоматика может видоизменяться. Это связано с возрастной динамикой морфофункциональных взаимоотношений патологически развивающегося мозга, нарастанием декомпенсации, обусловленным все большим несоответствием между возможностями нервной системы и требованиями, предъявляемыми окружающей средой к растущему организму. Резидуальная стадия ДЦП – в общепринятом смысле это та стадия, при которой последствия внутриутробного и родового поражения мозга являются необратимыми. Прежде всего, это относится к отделам мозга, связанным с корковыми функциями и моторикой.

У детей до одного года преимущественно преобладают две формы ДЦП: спастико-ригидная и атонически-астатическая. Гемипаретическая и гиперкинетическая формы встречаются значительно реже. После одного года отмечается снижение числа случаев с атонически-астатической формой и увеличение детей с гемипаретической и гиперкинетической формами. Смешанные типы церебральных параличей формируются обычно в более старшем возрасте на основе спастических, гиперкинетической, атактической или атонически-астатической форм. Характерно, что двигательные нарушения (изолированные спастические, атактические или гиперкинетические формы) практически не наблюдаются при заболеваниях нервной системы, начинающихся в более позднем возрасте. ДЦП лишен многих основных признаков, присущих центральному спастическому параличу. Это не дефицит притока к мышце импульсов произвольного сокращения, как при истинном параличе; напротив, нередко его избыток. Гиперкинетическая форма ДЦП характеризуется выраженной дистонией с тенденцией к мигрирующим мышечным спазмам. В отличие от истинных гиперкинезов, являющихся результатом гиперактивности фазических систем, при ДЦП насильственные движения в большей степени обусловлены пароксизмальной гиперактивностью тонических систем мозга. Этиология. Установить однозначную связь между действием определённого вредного фактора и возникновением церебрального паралича не всегда возможно. По времени развития выделяют антенатальные, интранатальные и постнатальные группы ДЦП. Вследствие хронической гипоксии в плодный период задерживается развитие и возникает пренатальная гипоплазия. При аноксии больше всего страдают системы, наиболее нуждающиеся в кислороде, тяжелее поражаются филогенетически наиболее молодые отделы мозга.

Интранатальное повреждение мозга приводит к травме: трудные роды вследствие слабой родовой деятельности, быстрые и преждевременные, несоответствие размеров таза матери и головки ребёнка, обвитие пуповиной, асфиксия плода в разной степени др. Повреждающие факторы могут сочетаться, наслаиваться друг на друга. Оболочечные геморрагии обычно возникают из мелких вен в месте их впадения в продольный синус. Паренхиматозные кровоизлияния чаще происходят из v.terminalis с поражением перивентрикулярных областей, в первую очередь белого вещества больших полушарий и подкорковых узлов. Уплотнения и сращения, возникающие после менингеальных кровоизлияний, нарушают крово-и ликворообращение, а это, в свою очередь, вызывает общемозговые расстройства и очаговые симптомы выпадения и раздражения.

Двигательные расстройства при ДЦП обусловлены тем, что поражение незрелого мозга нарушает последовательность этапов его созревания. Высшие интегративные центры не оказывают тормозящего влияния на примитивные стволовые рефлекторные механизмы. Задерживается редукция безусловных рефлексов, происходит «высвобождение» или акцентуация патологических шейного и лабиринтного рефлексов. Сочетаясь с повышением мышечного тонуса, они препятствуют последовательному становлению реакции выпрямления и равновесия, которые являются основой развития статических и локомоторных функций у детей первого года жизни.

Проявлением заболевания на фоне параличей и парезов являются патологические стереотипы позы стояния и ходьбы, в основе которых лежат рефлекторные механизмы. Основными синергиями, формирующими главные особенности патологического двигательного стереотипа у больных ДЦП, являются синергии, развивающиеся под влиянием лабиринтного тонического (ЛТР) и шейного симметричного тонического (СШТ) рефлексов.

По мере развития двигательных функций своевременно не редуцировавшиеся патологические позотонические автоматизмы «вплетаются» в общую схему локомоций больного.

На определённом этапе развития действие нередуцированных тонических рефлексов приводит к формированию костно-суставных деформаций, в первую очередь, в стопе.

Нарушение структуры коры может быть одной из причин нарушений гностических функций, среди которых на первом месте оптико-пространственный гнозис. Речевые нарушения у детей с ДЦП проявляются задержкой формирования моторной речи в сочетании с различными формами дизартрии (псевдобульбарная, мозжечковая, экстрапирамидная) и оказывают существенное влияние на развитие других нервно-психических функций, главным образом, перцептивных, интеллектуальных и коммуникативных. Тяжесть речевых нарушений зависит от времени поражения мозга в онтогенезе и преимущественной локализации патологического процесса. Дистония артикуляционных мышц обычно сочетается с гиперкинезами мышц лица, языка, губ; возможны также гиперкинезы в мышцах диафрагмы, в межреберных мышцах, в связи с чем нарушается дыхание, плавность речи.

Задержка психического развития при ДЦП. Вследствие двигательных и сенсорных нарушений недостаточно развивается наглядно-действенное мышление. Задержано формирование наглядно-образного и словесно-логического мышления, в становлении которых важнейшая роль принадлежит речи, общению с другими людьми. Нарушения эмоционально-волевой сферы чаще проявляются повышенной эмоциональной возбудимостью. Характерен фобический синдром.

Лечение церебральных параличей должно быть ранним, комплексным и непрерывным. Необходимость раннего лечения обусловлена большой пластичностью и способностью к адаптации мозга ребёнка в первые годы жизни.

Направленное развитие функций (абилитацию) необходимо начинать сразу после выписки из родильного дома, а не после развития клинических признаков двигательных (даже и преходящих) нарушений.

Комплексное лечение предусматривает одновременное воздействие на различные функциональные уровни мозга. Одновременно следует тренировать двигательные, психические и речевые функции, социальную адаптацию. По показаниям применяют ортопедические методы коррекции и оперативные вмешательства, физиотерапию, медикаментозные препараты, санаторно-курортное лечение, трудотерапию.

Успех лечебных мероприятий зависит от совместной работы специалистов различного профиля – педиатров, невропатологов, логопедов-дефектологов, психиатров, воспитателей, педагогов

 

 

11.Внутриутробная инфекция – TORCH-комплекс


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 558 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)