АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клинические признаки. Развиваются постепенно, обращает на себя внимание очень выраженная анемичность слизистых (как молоко)

Развиваются постепенно, обращает на себя внимание очень выраженная анемичность слизистых (как молоко). У животных нарастает слабость, снижение аппетита, быстрая утомляемость, может быть сонливое состояние, шаткость походки, внезапное падение животного. Нарастающая анемия, а также интоксикация организма продуктами обмена приводят к появлению у животных отрыжки, рвоты, нарушения пищеварения. При аускультации сердца тоны его глухие и слабые. Прослушивается классический анемический шум (который слышится на проекции полулунных клапанов аорты и легочной артерии).

Артериальное давление понижено, пульс частый, нитевидный. Дыхание учащено, поверхностное, температура тела понижена, могут наблюдаться признаки водянки серозных полостей.В крови в начальной стадии заболевании нейтрофильный лейкоцитоз, уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина незначительное. С развитием хронического процесса отмечают две фазы:

- Регенеративная фаза, когда количество эритроцитов уменьшается до 1-3 млн. в 1 мкл. Содержание гемоглобина снижается на 15-25% от нормы, при этом цветовой показатель регистрируется на уровне 0,4-0,6, в крови при этом находят незрелые формы эритроцитов.

- Гипорегенеративная фаза, когда в крови отмечается лейкопения, количество эритроцитов также снижено незначительно, однако появляются слабо окрашенные эритроциты, а также их патологические формы (пойкилоциты, анизоциты и т.д.). В этот период цветовой показатель приближается к 1, СОЭ повышена, сыворотка крови имеет слабо-жёлтый оттенок, в ней отмечают снижение свободного билирубина, гипопротеинемию, снижение содержания жиров.

Течение болезни

По мере ликвидации основного заболевания при нормальном функционировании кроветворной системы анемия проходит. При истощении костномозгового кроветворения анемия становится стойкой.

Диагностика

По наличию кровотечений и обнаружению других причин.

Лечение

Остановка кровотечения различными методами, в т.ч. хирургическими. Введение плазмозамещающих растворов, солевых растворов, введение глюкозы. Самый ответственный этап – стимуляция кроветворения. Введение железосодержащих препаратов, витаминотерапия. Тканевая терапия: антианемин – экстракт печени КРС, крупным 10-15 мл, мелким 1-5 мл внутримышечно. Витогепат – водный экстракт печени + витамин B₁₂ + фолиевая кислота. Комполон в тех же дозах.

Гемолитическая анемия

Вызванная гемолитическими факторами.

Этиология

Отравления гемолитическими ядами. К ним относят соли тяжёлых металлов, хлорорганические соединения, яды растительного и животного происхождения (мышьяк, свинец, ртуть, хлороформ, хлорофос, яды насекомых, змей и т.д.). Недостаточность витамина E. Ожоговая болезнь. Инвазионные заболевания (пироплазмоз, тейлериоз, лейшманиоз, некоторые виды гельминтозов).

Патогенез

Механизм развития анемии начинается с проникновения токсинов, которые действуют непосредственно на эритроциты. Вначале происходит разрушение эритроцитов либо снижение их резистентности и жизнеспособности, в результате чего количество эритроцитов уменьшается в единице объёма крови. Гемоглобин разрушенных эритроцитов, циркулируя в кровяном русле, выделяется из организма с мочой, т.е. развивается гемоглобинурия, при этом моча приобретает буро-красный цвет. При этом возможна закупорка гемоглобином канальцев, клубочков почек, а в результате гибель нефронов и острый нефрит. Частично гемоглобин поглощается клетками макрофагоцитарной системы, расщепляется в них до гемосидерина. Повышенное образование желчных пигментов обусловливает развитие гемолитической желтухи. В крови происходит резкое снижение количества эритроцитов с менее выраженным снижением гемоглобина, т.е. гиперхромная анемия. Развивается гипоксия тканей и органов, нарушаются обменные процессы. Внутрисосудистый гемолиз приводит к образованию тромбов и возможному нарушению кровоснабжения тканей, возникновению трофических язв. Все эти процессы приводят к дегенерации внутренних органов.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 367 | Нарушение авторских прав