АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дифференциальная диагностика острого обструктивного бронхита

Прочитайте:
  1. C) острого тонзиллита
  2. II. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ И ПОВРЕЖДЕНИЙ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА.
  3. III ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ БРОНХОЛЁГОЧНОЙ СИСТЕМЫ.
  4. IV. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
  5. R-логическая диагностика РДС
  6. V. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА.
  7. V1:ДИАГНОСТИКА В ОРТОПЕДИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ 3 к (5-6 с); 4 к (7-8 с); 5 к (9-10 с)
  8. V3: Рентгенодиагностика туберкулеза органов дыхания
  9. XI. ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
  10. Абдоминальный туберкулез, клиника, диагностика. Туберкулезный перитонит.

Важным является выяснение ґенеза обструктивного синдрома. Рецидивирующая бролнхообструкция в большей мере присуща аллергической этиологии заболевания (бронхиальной астме). При бронхиальной астме наблюдается более отягощенный аллергологический анамнез (аллергические заболевания в семье; манифестные проявления аллергии у ребенка) и факторы сенсибилизации, и отмечается позитивный эффект элиминации аллергенов. Для клинической картины бронхиальной астмы характерны кратковременные и лабильные физикальные изменения со стороны бронхолегочной системы, которые уменьшаются при лечении бронхоспазмолитиками. Повышение уровня Ig E свидетельствует в пользу бронхиальной астмы.

При аспирации инородного тела кашель и аускультативные изменения появляются внезапно, без предшествующих признаков вирусной инфекции и могут изменяться в зависимости от движений туловища.

Обычно наличие бронхообструкции препятствует развитию пневмонии. Но при выраженной интоксикации, локальных физикальных изменениях в бронхолегочной системе (укорочение перкуторного тона, звучные мелкопузырчатые влажные хрипы), изменениях в анализе крови необходимо проводить рентгенографию органов грудной полости для исключения бронхопневмонии.

 

4. Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либмана-Сакса) (лат. system lupus erythematosis) — диффузное заболевание соединительной ткани, характеризующееся системным иммунокомплексным поражением соединительной ткани и её производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла. Системное аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываемые иммунной системой человека антителаповреждают ДНК здоровых клеток, преимущественно повреждается соединительная ткань с обязательным наличием сосудистого компонента.

Лечение. Каждого больного с выраженными клинико-лабораторными признаками активности СКВ необходимо лечить в условиях стационара. Наиболее эффективным терапевтическим средством являются кортикосте-роиды: преднизолон (1 таблетка - 5 мг), триамцинолон (1 таблетка - 4 мг), дексаметазон (1 таблетка - 0,5 мг), урбазон (1 таблетка - 4 мг) и другие аналоги преднизолона. Благодаря применению кортикостероидов может прекратиться бурное прогрессирование заболевания, снизиться его активность, наступить ремиссия и продлиться жизнь больных. Появление первых признаков кушингоида (лунообразное лицо) не всегда является поводом для снижения суточной дозы кортикостероидов, а тем более для их отмены.

 

5. Инфекционный мононуклеоз — полиэтиологическое заболевание, вызываемое вирусами из семейства Herpesviridae, протекающее с лихорадкой, ангиной, полиадепитом, увеличением печени и селезенки, появлением атипичных моионуклеаров в периферической крови.

Эпидемиология. Источник инфекции больные бессимптомной или манифестной формой, вирусовыделители. Путь передачи – воздушно-капельный (возможен гемотранфуз и половой). «Болезнь поцелуев»

Инфекционному мононуклеозу свойственны:

5) цикличность заболеваемости с длительностью эпидемических волн 6-7 лет;

- сезонность с выраженным весенним пиком и незначительным подъемом в октябре;

6) развитие эпидемического процесса в основном за счет стертых и бессимптомных форм болезни;

7) преимущественное поражение лиц мужского пола;

8) наибольшая заболеваемость среди детей дошкольного возраста, организованных в детские коллективы.

Патогенез. Входными воротами служат лимфоидные образования ротоглотки. Здесь происходят первичная репродукция и накопление вирусного материала, оттуда вирус гематогенным (возможно, и лимфогенным) путём попадает в другие органы, и в первую очередь в периферические лимфатические узлы, печень. В- и Т-лимфоциты, селезёнку.

Клиника. Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с подъёма температуры тела, заложенности носа, боли в горле, припухания шейных лимфатических узлов, увеличения печени и селезёнки, в крови появляются атипичные мононуклеары.

Полиадения - важнейший симптом инфекционного мононуклеоза, результат гиперплазии лимфоидной ткани в ответ на генерализацию вируса.

Очень часто (до 85%) при инфекционном мононуклеозе на нёбных и носоглоточной миндалинах появляются различные наложения в виде островков и полосок; они сплошь покрывают нёбные миндалины. Наложения беловато-желтоватого или грязно-серого цвета, рыхлые, бугристые, шероховатые, легко снимаются, ткань миндалины после снятия налёта обычно не кровоточит.

В крови отмечают умеренный лейкоцитоз (до 15-30х109/л), количество одноядерных элементов крови увеличено, СОЭ умеренно повышена (до 20-30 мм/ч).

Самый характерный признак инфекционного мононуклеоза - атипичные мононуклеары в крови - элементы округлой или овальной формы, размером от среднего лимфоцита до большого моноцита.

Диагностика. Для лабораторного подтверждения имеет значение обнаружение ДНК соответствующего вируса методом ПЦР в крови, носоглоточных смывах, моче, спинномозговой жидкости. В основу серологической диагностики мононуклеоза Эпштейна-Барр положено выявление в сыворотке крови больных гетерофильных антител по отношению к эритроцитам различных животных (эритроциты барана, быка, лошади и др.). Гетерофильные антитела относятся к IgM. Для обнаружения гетерофильных антител ставят реакцию Пауля-Буннелля или ЛАИМ-тест, реакцию Томчика или реакцию Гофа-Баура и др. Кроме того, методом ИФА определяют специфические антитела классов IgM и IgG к вирусам.

Лечение. Специфического лечения при инфекционном мононуклеозе нет. Назначают симптоматическую и патогенетическую терапию в виде жаропонижающих, десенсибилизирующих средств, антисептики для купирования местного процесса, витаминотерапию, при функциональных изменениях печени - желчегонные препараты.

Антибактериальную терапию назначают при выраженных наложениях в ротоглотке, а также при осложнениях. При выборе антибактериального препарата следует помнить, что пенициллиновый ряд и особенно ампициллин противопоказаны при инфекционном мононуклеозе, так как в 70% случаев его применение сопровождается тяжёлыми аллергическими реакциями (сыпь, отёк Квинке, токсико-аллергическое состояние). В тяжёлых случаях назначают глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон) из расчёта 2-2,5 мг/кг, коротким курсом (не более 5-7 дней), а также пробиотики (аципол, бифидумбактерин и др.), доза циклоферона может быть увеличена до 15мг/кг массы тела.

 

Задача. Ребенок В. 5 лет. Геморрагический васкулит, смешанная кожно-суставно-абдоминальная форма, острое течение

1. ОАК, Б/Х, Коагулограмма, ОАМ.

2. ОАК: тромбоцитоз, повышенная соэ. Б/Х: СРБ, АСЛ-0. Коагулограмма: незначительное повышение фибриногена. ОАМ: повышение плотности.

3. Ревматизм, полиартрит.

4. Геморрагический васкулит, смешанная кожно-суставно-абдоминальная форма, острое течение

5. Гепаринотерапия под наблюдением. Курантил (дипиридамол, персантин) 5-8 мг/кг в сутки в 4 приема; трентал (пентоксифиллин, агапурин) 5-10 мг/кг в сутки. Активаторы фибринолиза - никотиновая кислота и ее производные (ксантинола никотинат, теоникол, компламин) - дозу подбирают с учетом индивидуальной чувствительности, обычно она составляет 0,3-0,6 г в сутки.

 

 

Билет № 16.

1. Диффу́зный токси́ческий зоб — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу. Диффузный токсический зоб характеризуется триадой — гипертиреоидизм, зоб и экзофтальм (выпученные глаза). Вследствие того, что гормоны щитовидной железы имеют множество физиологических функций, болезнь имеет многообразные клинические проявления, а именно:

· Сердечные: аритмия, тахикардия, экстрасистолия, систолическаяартериальная гипертензия, повышенное пульсовое давление, хроническая сердечная недостаточность с периферическими отёками, асцитом, анасаркой.

· Эндокринные: похудение, потеря веса несмотря на повышенный аппетит, непереносимость жары, повышенный основной обмен. У пременопаузальных женщин может быть уменьшение количества и частоты месячных (олигоменорея) вплоть до полной аменореи.

· Дерматологические: повышенная потливость, тироидная акропахия (специфические изменения ногтей), онихолиз (разрушение ногтей), эритема, отёки на ногах (претибиальная микседема у 3-5 % пациентов с базедовой болезнью, не следует путать с микседемой при гипотиреозе).

· Неврологические: тремор, слабость, головная боль, проксимальная миопатия (трудность вставания со стула или с корточек), беспокойство, тревога, бессонница, гиперактивность сухожильных рефлексов.

· Гастроинтестинальные: диарея (понос) часто, тошнота и рвота (сравнительно редко).

· Офтальмологические: так называемая «тироидная болезнь глаз», экзофтальм (выпученные глаза), периорбитальный отек и разрастание периорбитальных тканей.

· Стоматологические: множественный кариес, пародонтоз (редко).

· Особую опасность для жизни представляет тиреотоксический криз.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 516 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)