АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Показания для консультации специалистов

- пульмонолога при затяжном течении, наличии астмоидного дыхания

- хирурга при развитии деструктивных осложнений

3. Неревматические кардиты - воспалительные поражения сердца различной этиологии, не связанные с ревматизмом или иными заболеваниями системного характера.

Диагностика. Электрокардиография. Для острого кардита наиболее характерны изменения сегмента ST в виде его депрес­сии и инверсия зубца Т. Визитной карточкой хронического кардита является гипертрофия левого желудочка, комбинированные признаки перегрузки предсердий в сочетании с на­рушениями процесса реполяризации ишемического характера и разнообразными нарушениями сердечного ритма и проводимости.

Рентгенологическое исследование. Рентгенологическое исследование имеет большое значение в диагностике кардитов. На рентгенограмме органов грудной клетки при врожденном кардите легочный рисунок чаще нормальный или незначительно уси­лен по венозному руслу, вплоть до альвеолярного отека легких, обусловлен­ного левожелудочковой сердечной недостаточностью, выявляется кардиоме­галия шаровидной или овоидной формы.

Эхокардиография. В процессе эхокардиографического исследования у больных с острым кардитом определяется расширение полостей сердца и снижение сократительной способности миокарда левого желудочка. Лабораторные методы диагностики Основное внимание уделяется определению активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови: миокардиальной фракции креатинфосфаткиназы — МВ-КФК, лактатдегидрогеназы (ЛДГ₁, ЛДГ₂) и сердечной фракции тропонина (тропонин Т).

Серологические тесты на повышение IgG. Возможно повышение уровня «С» реактивного белка.

Дифференциальный диагноз. Неревматический кардит дифференцируют от ревмокардита, врожденных пороков сердца, функциональных сердечных изменений, особенно сопровождающихся аритмиями экстракардиального происхождения (см. соответствующие разделы), а также от дистрофии миокарда, кар-диомиопатий, аномалий отхождения левой коронарной артерии от легочной, первичной легочной гипертензии.

Кардиомиопатии (гипертрофическая, обструктивная, застойная) имеют наследственный характер и не связаны с инфекционными заболеваниями. Сердечная декомпенсация при них наступает поздно, обычно у взрослых. Одновременно выявляются признаки гипертрофии миокарда по данным ЭКГ и ультразвукового исследования, причем не только левого желудочка, но и межжелудочковой перегородки. Первичная легочная гипертензия (синдром Аэрза) - генетически обусловленный склероз легочной артерии и ее ветвей, протекающий с повышением давления в малом круге кровообращения и развитием леточного сердца. Отличительными признаками его являются обморочные состояния, развитие цианоза до фиолетового оттенка при физической нагрузке, диспноэ (глубокие вдохи) при отсутствии ортопноэ, кровохарканье, наконец, длительно сохраняющиеся в пределах нормы границы сердца или только умеренное их расширение, а также громкие тоны с выраженным акцентом II тона на легочной артерии.

4. Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) – функциональное заболевание (нарушение) работы желудочно-кишечного тракта, нарушенный отток желчи в двенадцатиперстную кишку.

Лечебное питание. Питание должно быть химически, механически и термически щадящим (диета 5). Принимать пищу рекомендуется до 5-6 раз в сутки для обеспечения ритмичного отделения желчи.

Медикаментозная терапия. При гипертоническом и гиперкинетическом типе ДЖВП назначают седативные средства: бромиды, настой валерианы, пустырника. При гипотоническом и гипокинетическом типе ДЖВП используют тонизирующие препараты: экстракт элеутерококка, левзея, настойку жень-шеня, аралии, лимонника.
Антибактериальная терапия при данной патологии не показана. При выявлении лямблиоза или другой глистной инвазии обязательно проводят антигельминтную терапию.

Особая роль принадлежит желчегонным средствам. По своему механизму действия их подразделяют на холеретики (усиливают образование желчи) и холекинетики (способствуют выделению желчи из пузыря в просвет кишечника).

К холеретикам относят: аллохол, холензим, холецин, лиобил и другие препараты с желчными кислотами; никодин, оксафенамид, циквалон (синтетические препараты); бессмертник, кукурузные рыльца, пижма, шиповник, холагол, олиметин (препараты растительного происхождения); препараты валерианы, минеральная вода (усиление секреции желчи за счет водного компонента).

К холекинетикам относят: сульфат магния, сорбит, ксилит, берберина бисульфат (повышают тонус желчного пузыря и снижают тонус желчных путей); спазмолитики, эуфиллин (расслабляют сфинктеры билиарной системы).

Лечение детей с ДЖВП проводят до полной ликвидации застоя желчи и признаков нарушения желчеоттока. При сильно выраженных болях желательно 10-14 дней лечить ребенка в условиях стационара, а затем – в условиях местного санатория.

5. Аденовирусная инфекция — вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой носоглотки и увеличением лимфоидной ткани верхних дыхательных путей.

Аденовирус — ДНК-содержащий вирус рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae. Источником заражения является больной человек и/или носитель. После перенесённой болезни человек может выделять вирус до 25 дней. Путь передачи — воздушно-капельный. Восприимчивость высокая, иммунитет типоспецифический. Заболеваемость может быть и в форме эпидемии, и в виде спорадических случаев. Часто болеют организованные детские коллективы — волнообразно, в течение 10-12 дней. Для всех типов аденовирусов характерно наличие общего комплемент связывающего антигена. Патогенез. Первичная репликация вируса происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника, в конъюнктиве глаз и лимфоидной ткани (миндалины, мезентериальные лимфатические узлы). Аденовирусы, циркулируя в крови, поражают эндотелий сосудов. В поражённых клетках образуются знутриядерные включения овальной или округлой формы, содержащие ДНК. Клетки увеличиваются, подвергаются деструкции, под эпителием накапливается серозная жидкость. Это приводит к экссудативному воспалению слизистых оболочек, образованию фибринозных плёнок и некрозу. Наблюдают лимфоидную инфильтрацию глубоких слоев стенок трахеи и бронхов. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов. Клиника. Инкубационный период от 1 дня до 2 недель. Заболевание начинается остро, с подъёма температуры. Характерным является тетрада симптомов: ринит — фарингит — конъюнктивит —лихорадка. Также отмечаются симптомы общей интоксикации — слабость, вялость, головная боль, отсутствие аппетита, сонливость. Лабораторная диагностика малоэффективна. В общих анализах крови неспецифические изменения (лимфоцитоз, лейкопения), а смывы с носоглотки в практической медицине активно не применяются. Клинически аденовирусную инфекцию диагностируют по наличию конъюнктивита, фарингита, лимфаденопатии на фоне лихорадки.

Серологическая диагностика используется для ретроспективной расшифровки этиологии ОРВИ. Широко применяют РТГА и РСК. Методы экспресс-диагностики представлены реакцией непрямой гемадсорбции, ИФА и РИФ.

В профилактике аденовирусных заболеваний основная роль принадлежит методам повышения неспецифической резистентности организма (закаливание, рациональное питание). Во время эпидемических вспышек контактным лицам назначают интерферон или препараты из группы индукторов интерферона. В очаге проводят текущую дезинфекцию. Во время вспышек аденовирусных инфекций детей разобщают на срок не менее 10 дней после выявления последнего больного.

Оснащение. Стерильные: пипетки, ватные шарики, платиновая петля; другие – глазные капли с анестетиком (например, 0,5% раствор дикаина или 0,5% раствор алкаина), спиртовка.

1. Объяснить суть.
4. Взять пипетку большим и указательным пальцами правой руки.
5. Набрать из бутылочки раствор анестетика.
6. Попросить пациента смотреть вверх.
7. Приложить левой рукой ватный шарик к нижнему веку и немного оттянуть его вниз.
8. Разместить пипетку с лекарством кончиком вниз под углом 45° на расстоянии 2-5 см от глаза так, чтобы она не касалась ресниц и век.
9. Закапать 1-2 капли анестетика трижды с интервалом 1-2 мин. в нижний свод конъюнктивы.
10. Простерилизовать платиновую петлю над пламенем спиртовки.
11. Через 2 мин. (для нормализации температуры петли) взять материал с конъюнктивы глаза.
12. Для бактериоскопического исследования размазать взятый с конъюнктивы материал тонким слоем по стерильному предметному стеклу, высушить на воздухе, зафиксировать путем проведения предметного стекла над пламенем спиртовки с последующей окраской.
13. Для бактериологического исследования сделать посев на пищевые среды (агар, бульоны), в которых взятый с конъюнктивы материал распределить петлей.
14. После проведения всех процедур петлю простерилизовать над пламенем спиртовки.
15. Продезинфицировать пипетку.
16. Вымыть и осушить руки.
17. Написать направления на соответствующие лабораторные исследования и проставить надлежащий номер на флаконе, предметном стекле и направлениях.
18. Отправить биоматериал в лабораторию.
19. Занести данные в медицинскую документацию.

6. Задача. Ребенок 3 лет.

1. Интоксикационный синдром- повышение температуры до 37,4. Синдром сыпи: сыпь на неизмененном фоне кофи, необильная, в виде мелких пятнышек и везикул. Появление корочки на следующий день.

2. Д: ветряная оспа типичная, легкой степени тяжести, без осложнений. Диф.диагноз: скарлатина, корь.

3. В ОАК: В ОАМ: без патологии

4. Режим: полупостельный. Смазывать везикулы 1% раствором бриллиантового зеленого, или 1-2% раствором пермаганата калия, общегигиенические ванные с раствором пермаганата калия, полоскание рта после еды. Следить за гигиеническим содержанием ребенка.

5. проветривание, влажная уборка, облучение воздуха бактерицидными лампами

Билет № 17.

1. Геморраги́ческий васкули́т — наиболее распространённое заболевание из группы системных васкулитов. В его основе лежит асептическое воспаление стенок микрососудов, множественное микротромбообразование, поражающее сосуды кожи и внутренних органов (чаще всего почек и кишечника).

У большинства детей геморрагический васкулит начинается с типичных кожных высыпаний - это мелкопятнистые, симметрично расположенные синячковые элементы, не исчезающие при надавливании. Сыпь локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, вокруг суставов, на ягодицах. Высыпания на коже лица, туловища, ладонях и стопах бывают реже. Интенсивность сыпи различна - от единичных до множественных элементов с тенденцией к слиянию. При угасании сыпи остается пигментация, на месте которой при частых рецидивах появляется шелушение.

Поражение суставов - второй характерный признак геморрагического васкулита, наблюдающийся у 2/3 больных. Обычно он появляется одновременно с сыпью на 1-й неделе болезни, либо в более поздние сроки. Характер поражения суставов варьирует от кратковременных суставных болей до воспаления. Поражаются преимущественно крупные суставы, особенно коленные и голеностопные.

Боли в животе - третий по частоте признак геморрагического васкулита. Он может появиться одновременно с поражением кожи и суставов, а может предшествовать кожно-суставным изменениям. Поражение почек при геморрагическом васкулите наблюдается реже, чем остальные проявления болезни. Поражение почек может быть различным - от тех, которые быстро исчезают на фоне терапии, до выраженной картины гломерулонефрита (нефрит Шенлейна-Геноха).

Диагностика. Изменения лабораторных показателей неспецифичны при геморрагических васкулитах. Возможны повышение СОЭ и лейкоцитов, диспротеинемия с повышением уровня альфа-2-глобулинов, повышение неспецифических показателей, характеризующих воспаление, - ДФА, серомукоида, С-реактивного белка, титров антистрептолизина О и антигиалуронидазы.

Иммунологические изменения в виде повышения уровня иммуноглобулина А, повышения циркулирующих иммунных комплексов и криоглобулинов, снижения уровня иммуноглобулина G, активности комплемента.

2. Дерматомиозит — тяжелое прогрессирующее системное заболевание соединительной ткани, скелетной и гладкой мускулатуры с нарушением её двигательной функции, кожных покровов в виде эритемы и отёка сосудов микроциркуляторного русла с поражением внутренних органов, нередко осложняющееся кальцинозом и гнойной инфекцией.

Симптомы дерматомиозита: Мышечная слабость: затруднения при причесывании, чистке зубов, вставании с низкого стула, посадке в транспорт;

Поражение кожи: фотодерматит и «солнечный» отек окологлазной области, покраснение кожи лица и в зоне «декольте», красные шелушащиеся высыпания над мелкими суставами кистей, покраснение и шелушение кожи ладоней (рука механика);

Нарушения глотания; Сухость слизистых оболочек; Поражение легких; Поражение сердца; Симметричное поражение суставов без деформаций, чаще всего мелких суставов кистей; часто развивается в дебюте заболевания; Синдром запястного канала: отек кистей, боль и снижение чувствительности в I–III пальцах кистей и IV пальце; Поражение почек.

Диагностика. Увеличение содержания КФК в сыворотке крови; Альдолаза сыворотки крови повышена; Повышение концентрации креатинина (менее чем у 50 % пациентов) в сыворотке крови; Наличие миоглобина в моче; Увеличение СОЭ в общем анализе крови; Высокие титры ревматоидного фактора (менее чем у 50 % пациентов) в сыворотке крови; Наличие АНАТ (более чем у 50 % пациентов); На ЭКГ – аритмии, нарушения проводимости; Электромиография – мышечная возбудимость повышена; Биопсия мышц (дельтовидной или четырехглавой мышцы бедра) – признаки воспаления; Рентгенологические изменения суставов не характерны (у детей возможно образование кальцинатов в мягких тканях).

3. Наиболее характерными симптомами астмы являются:

– кашель, который может быть частым и постоянным; – ощущение затрудненного дыхания; – чувство тяжести в грудной клетке; – хрипы в груди, включая и дистанционные; – приступ удушья;

– симптомы возникают или ухудшаются ночью

жалобы и анамнез: В анамнезе любое из следующих проявлений: кашель, повторяющиеся хрипы, повторяющееся затрудненное дыхание; повторяющееся чувство тяжести в грудной клетке; симптомы возникают или ухудшаются ночью; симптомы становятся тяжелее при контакте с триггерами; симптомы облегчаются после применения бронхолитиков.

физикальное обследование: Период предвестников: вазомоторная реакция со стороны слизистой оболочки носа (обильное отделенеие водянистого секрета), чихание, зуд глаз и кожи, приступообразный кашель, одышка, нередко изменения настроения (раздражительность, психическая депрессия).

лабораторные исследования: ОАК – эозинофилия, умренное увеличение СОЭ в периоде обострения БА; ОА мокроты – много эозинофилов, определяются кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана; БАК – возможно увеличение уровня α2- и γ-глобулинов, словых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина.

инструментальные исследования: Спирография: - снижение форсированной жизненной емкости легких и объема форсированного выдоха за первую секунду; - снижение индекса Тиффно (менее 75%). Пикфлуометрия: - увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции β2-стимуляторов короткого действия; - суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии; - уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия

других триггеров.

Дифференциальную диагностику БА чаще всего приходится проводить со следующими заболеваниями.

· Бронхиолит.

· Аспирация инородного тела или молока у детей грудного возраста.

· Муковисцидоз.

· Первичные иммунодефицита.

· Синдром первичной цилиарной дискинезии.

· Трахео- или бронхомаляция.

· Пороки развития сосудов, вызывающие внешнее сдавление дыхательных путей.

· Стеноз или сужение дыхательных путей, связанные с наличием гемангиом или других опухолей, гранулем или кист.

· Облитерирующий бронхиолит.

· Интерстициальные заболевания легких.

· Застойные пороки сердца.

· Туберкулез.

· Бронхолегочная дисплазия.

· Долевая эмфизема.

При наличии следующих симптомов следу­ет заподозрить отличное от БА заболевание.

Данные анамнеза:

· Появление симптомов заболевания в возрасте до 2 лет.

· Респираторный дистресс синдром и/или применение ИВЛ.

· Неврологическая дисфункция в неонатальном периоде.

· Отсутствие эффекта от применения бронхолитиков.

· Свистящие хрипы, связанные с кормлением или рвотой.

· Затруднение глотания и/или рецидивирующая рвота.

· Диарея.

· Плохая прибавка массы тела.

· Сохранение потребности в оксигенотерапии в течение более чем 1 недели после
обострения заболевания.

Физикальные данные:

· Деформация пальцев рук в виде «бара­банных папочек».

· Шумы в сердце.

· Стридор.

· Очаговые изменения в легких.

· Крепитация при аускультации.

· Цианоз.

Результаты лабораторных и инструмен­тальных исследований:

· Очаговые или инфильтративные измене­ния на рентгенограмме органов грудной клет­ки.

· Анемия.

· Необратимая обструкция дыхательных путей.

· Гипоксемия.

4. Мальабсорбция (синдром нарушенного всасывания) характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и возникновением нарушения обменных процессов.

Целиакия (глютеновая энтеропатия) — мультифакториальное заболевание, нарушение пищеварения, вызванное повреждением ворсинок тонкой кишки некоторыми пищевыми продуктами, содержащими определённые белки — глютен (клейковина) и близкими к нему белками злаков (авенин,гордеин и др.) — в таких злаках, как пшеница, рожь, ячмень и овёс. Имеет смешанный аутоиммунный, аллергический, наследственный генез, наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Лечение целиакии комплексное. Основа лечения — пожизненное соблюдение аглютеновой диеты (исключаются обычные (содержащие глютен) хлеб, сухари, печенье, кондитерские мучные и макаронные изделия, паштеты, колбасы). Дети хорошо переносят картофель, фрукты, овощи, кукурузную, рисовую и соевую муку, растительные жиры, мясо и рыбу и др. При соблюдении аглютеновой диеты масса тела больных начинает восстанавливаться через 3 недели. Одновременно с назначением аглютеновой диеты проводят симптоматическую терапию:витамины, препараты кальция, железа, ферментные препараты, пробиотики, массаж, гимнастика и др. Дети, страдающие целиакией, должны находиться на диспансерном наблюдении. Прогноз при соблюдении диеты и правильном лечении благоприятный.

5. Д.Д ангин

6. Задача. Ребенок 5 лет.

1. Интоксикационный- повышение температуры до 38,7, головная боль, рвота, общая слабость.

Гиперпластический синдром- увеличение слюнных желез. Менингиальный синдром- положительный симптом Кернига, умеренная ригидность мыщц затылка.

2. Эпидемический паротит, тяжелой степени тяжетси, осложненный менинитом

3. ОАК: без патологии. Ликвор: повышенное содержание лимфоцитов, положительная реакция панди- присутствие белка, положительная реакция ноне апельта- присутствие глобелинов.

4. Режим- постельный не менее 10 дней. Диета- избегать переедания, уменьшить количество белого хлеба, макарон, жиров, капусты. Диета должна быть молочно-растительной. Из круп лучше употреблять рис, разрешается черный хлеб, картофель. Этиотропного лечения нет.

преднизолон в течение 5-7 дней, начиная с 40-60 мг и уменьшая дозу каждый день на 5 мг, или другие кортикостероиды в эквивалентных дозах. На течение паротитного менингита благоприятное влияние оказывает спинномозговая пункция с извлечением небольшого количества ликвора.

5. Госпитализируют больных тяжелыми осложненными формами, а также по эпидемиологическим показаниям. Изолируют больных дома в течение 9 дней. В детских учреждениях, где выявлен случай заболевания паротитом, устанавливается карантин на 21 день. Дезинфекция в очагах паротита не проводится

Билет № 18.

1. Тромбоцитопеническая пурпура) хроническое волнообразно протекающее заболевание, представляющее собой первичный геморрагический диатез, обусловленный количественной и качественной недостаточностью тромбоцитарного звена гемостаза. Клиническая картина. ИТП в большинстве случаев развивается в детском возрасте, с максимальной частотой в 3—5 дет. До начала пубертатного периода среди больных ИТП мальчики и девочки встречаются одинаково часто, но среди старших школьников девочек уже в 2 раза больше. В раннем и дошкольном возрасте ИТП чаще развивается через 2—4 недели после перенесенных вирусных инфекций: появляются петехиально-пятнистые кожные геморрагии, кровоизлияния в слизистые оболочки, кровотечения. Характерными чертами пурпуры у детей являются:

1) полихромность (одновременно на коже можно обнаружить геморрагии разной окраски — от красновато-синеватых до зеленых и желтых);

2) полиморфность (наряду с экхимозами разной величины имеются петехии);

3) несимметричность;

4) спонтанность возникновения, преимущественно по ночам. Типичным симптомом ИТП являются кровотечения (носовые, десневые, из

лунки удаленного зуба, у девочек маточные). Реже наблюдаются мелена, гематурия и другие кровотечения. Нетипичны кровоизлияния в суставы. Кровоизлияния во внутренние органы, мозг редки (2—4% больных) и обычно развиваются в первый месяц болезни у детей с обильной кровоточивостью слизистых оболочек, кровоизлияниями в сетчатку глаза.

Умеренная спленомегалия (нижний край селезенки на 1—2 см выступает из-под реберной дуги) может быть обнаружена у 10% детей, больных ИТП. Температура тела при отсутствии сопутствующих заболеваний и постгеморрагической анемии нормальная.

Диагноз. Наиболее характерными отклонениями от нормы при лабораторном обследовании больных ИТП являются тромбоцитопения (норма тромбоцитов в периферической крови 150—400 х 10⁹/л), увеличение длительности кровотечения, снижение ретракции кровяного сгустка, положительные пробы на резистентность капилляров. Миелограмма обязательна с целью дифференциального диагноза.

2. Неревматические кардиты - воспалительные поражения сердца различной этиологии, не связанные с ревматизмом или иными заболеваниями системного характера.

Вначале появляются общие симптомы интоксикации: утомляемость, бледность, потливость, небольшое повышение температуры тела, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, изредка боли в животе, симулирующие острый аппендицит и явления менингита. Состояние больных нередко становится тяжелым. Более старшие дети могут предъявлять жалобы на упорные боли в области сердца. Быстро присоединяются признаки поражения сердечно-сосудистой системы: слабый учащенный, нередко аритмичный, пульс, ослабление верхушечного толчка, в части случаев - расширение границ сердца влево или в обе стороны, снижение артериального давления.

Диагностический критерий острого кардита в виде сниженного вольтажа комплексов QRS на ЭКГ имеет значение только в первые 2 - 3 нед заболевания. Если ЭКГ впервые сделана позже указанного срока, то вольтаж может быть нормальным и даже высоким. Кроме того, характерны отклонение электрической оси сердца вправо (вовлечение в процесс компенсации миокарда правого желудочка) или влево, перегрузка левого желудочка; процесс реполяризации изменяется вплоть до картины инфаркта миокарда.
При поражении проводящей системы сердца на ЭКГ фиксируются атриовентрикулярные блокады II - III степени, которые иногда сочетаются с экстрасистолией и внутрижелудочковыми блокадами. При пробе с атропинам подтверждается стойкость блокады или степень ее увеличивается. В связи с возможностью усугубления с возрастом выраженности блокады этот вариант острого кардита должен рассматриваться как злокачественный.

На рентгенограммах грудной клетки обращает на себя внимание значительное усиление легочного рисунка из-за переполнения венозного русла (проявление левожелудочковой недостаточности), умеренное увеличение сердца за счет левого желудочка. Конфигурация его тени варьирует от нормальной в первые 2 - 3 нед заболевания до шаровидной через 1 - 1½ мес. Кардиомегалия свидетельствует о продолжительности заболевания более 1 мес. У ¹/₃ больных имеется тимомегалия.

Одним из диагностических критериев острого кардита является обратное развитие клинических и инструментальных данных в течение 6 - 18 мес. Выздоровление наступает у половины детей, у остальных кардит принимает подострое и хроническое течение.

1. Хронический холецистит. Диагностика, дифференциальный диагноз.

Диагностика. Диагностика хронического холецистита начинается с выявления основных жалоб и внешних признаков болезни, подсказывающих врачу дальнейший алгоритм диагностики. Для уточнения диагноза хронического холецистита используются следующие методы диагностики:

· УЗИ органов брюшной полости, в частности желчного пузыря позволяет выявить наличие камней или признаков воспаления в желчном пузыре.

· Холеграфия – рентгенологический метод обследования позволяющий выявить признаки воспаления желчного пузыря. Холеграфия не проводится в период обострения болезни, а также во время беременности (в этих случаях предпочтение отдается УЗИ).

· Общий и биохимический анализ крови – позволяют выявить признаки воспаления и другие, характерные для заболеваний печени и желчного пузыря признаки

· Анализ кала на паразитов (аскариды, лямблии) – обязателен для всех больных с холециститом.

Дифф.диагноз. Дифференциальную диагностику проводят в первую очередь с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, хроническим дуоденитом. Необходимо учитывать особенности возникновения болевого синдрома при этих-заболеваниях, сезонность обострений. Решающую роль играют результаты эндоскопического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки. Иногда бывает сложно разграничить холецистит и дискинезию желчевыводящих путей. Однако для дискинезий не характерны лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Уточнению диагноза помогает УЗИ в сочетании с дуоденальным зондированием.

4. Лечение гломерулонефрита

· Госпитализация в нефрологическое отделение

· Постельный режим

· Диета №7а: ограничение белков, соль ограничивают при отёках,артериальной гипертензии

Антибиотики (при остром постстрептококковом гломерулонефрите или наличии очагов инфекции)

Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды неэффективны при постинфекционном, постстрептококковом остром гломерулонефрите.

Иммунодепрессивная терапия - глюкокортикоиды и цитостатики - при обострении хронического гломерулонефрита.

Глюкокортикоиды: показаны при мезангиопролиферативном хроническом гломерулонефрите и хроническом гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном хроническом гломерлонефрите эффект нечёткий.

Преднизолон: назначают по 1 мг/кг/ сут внутрь в течение 6-8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5-1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены.

Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения - по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности хронического гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.

Цитостатики

· циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в,

· хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут внутрь,

в качестве альтернативных препаратов:

· циклоспорин - по 2,5-3,5 мг/кг/сут внутрь,

· азатиоприн по 1,5-3 мг/кг/сут внутрь)

Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности хронического гломерулонефрита либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6- 0,75 г/м2 поверхности тела) в/в ежемесячно:

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 435 | Нарушение авторских прав