Классификация БА
(5-й национальный конгресс по болезням органов дыхания, г.Москва, 1995г)
Формы:
1. Атопическая (аллергическая) – обусловлена сенсибилизацией к аллергенам домашней пыли, пыльце растений и т.д.
2. Неатопическая
3. Аспириновая
4. Астма физического усилия
По степени тяжести:
1 степень – легкая интермиттирующая,
2 степень – легкая персистирующая,
3 степень – средней степени тяжести,
4 степень – тяжелая.
Фазы течения:
1. обострение (характеризуется прогрессированием бронхообструктивного синдрома);
2. нестабильная ремиссия;
3. стабильная ремиссия (не менее 2 лет полностью отсутствуют проявления заболевания).
Этиология: Причины бронхиальной астмы точно не выяснены, но выявлены факторы риска возникновения заболевания.
I. Внутренние факторы (предрасполагающие факторы) – наследственные дефекты, включают генетическую предрасположенность иммунной системы (характерна атопия – генетически обусловленная гиперпродукция Ig Е) и гиперреактивность дыхательных путей
II. Внешние факторы, способствующие клинической реализации – причинные факторы – «индукторы»:
- аллергены (пыльца, пыль, пищевые, лекарственные, производственные и др);
- инфекция (вирусы, грибы, бактерии);
- механические и химические раздражители;
- метеорологические и физико-химические факторы;
- стрессы, физическая нагрузка;
- фармакологическое воздействие (b-адреноблокаторы).
III. Усугубляющие факторы – увеличивают вероятность развития астмы (ОРВИ, курение, загрязнение воздуха, паразитарные инфекции.
Аллерген – это чужеродный агент, вызывающий развитие иммунной реакции в организме.
Классификация аллергенов:
· Бытовые (домашняя, бумажная и бытовая пыль, корм для рыбок, бытовая химия).
· Эпидермальные (перхоть, шерсть, экскременты, слюна домашних животных, пух, перо, может быть эпидермис человека).
· Инсектные (тараканы, клопы, грызуны).
· Растительные (пыльца сорняков, злаков, цветов, деревьев, споры грибов).
· Пищевые (продукты питания и пищевые добавки).
· Лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды, ферменты, вакцины, сыворотки, иммуноглобулины).
· Профессиональные (органическая и неорганическая пыль, химические вещества).
· Инфекционные (бактерии, вирусы, грибки).
Факторы риска, которые обостряют течение БА называются триггерами. В качестве триггеров могут выступать аллергены, инфекции дыхательных путей, особенно ОРВИ, курение, загрязнение воздуха, резкие запахи, физическая нагрузка, прием β – адреноблокаторов, аспирина и других НПВС при аспириновой астме, стрессы, холодный воздух, погодные условия, беременность и предменструальный период.
Патогенез.
I фаза – иммунологическая – осуществляется взаимодействие антигена и антитела, что приводит к сенсибилизации организма; при повторном контакте с аллергеном наступает II фаза – патохимическая – выделение из тучных клеток биологически активных веществ: гистамина, ацетилхолина, серотонина, которые действуют на мускулатуру бронхов и вызывают их обструкцию – III фаза – патофизиологическая.
Основными компонентами бронхиальной обструкции являются:
· спазм гладкой мускулатуры бронхов;
· отек слизистой оболочки дыхательных путей;
· образование и накопление вязкого бронхиального секрета;
· склеротические изменения стенок бронхов.
Для бронхиальной астмы типична обратимая бронхиальная обструкция, которая развивается в результате первых трех компонентов. При тяжелой бронхиальной астме происходят структурные изменения, часто называемые «ремоделированием», приводящие к необратимой бронхиальной обструкции.
Клиника зависит от фазы заболевания и степени тяжести.
Вне приступа больные жалоб не предъявляют, при физическом исследовании могут быть выявлены симптомы эмфиземы легких и хронического бронхита. Основным признаком бронхиальной астмы в фазу обострения является периодически возникающий приступ экспираторного удушья (одышки) или кашля. Приступы бронхиальной астмы чаще развиваются ночью.
В развитии приступа выделяют 3 периода:
I период – предвестников, длится от нескольких часов до 2-3 суток, может отсутствовать. Характеризуется появлением першения в горле, заложенности и зуда носа, ушей, чиханием, беспокойством, нарушением сна, зуд верхней части грудной клетки и шеи.
II период – период удушья.
Больной испытывает ощущение нехватки воздуха, с преимущественным затруднением выдоха. Он становится продолжительным (в 3-4 раза длиннее вдоха), мучительным и шумным. Пациент с трудом отвечает на вопросы. На расстоянии слышны сухие свистящие хрипы. Беспокоит сухой, приступообразный кашель, мокрота не отходит. Больной принимает вынужденное положение – сидя, слегка наклонившись вперед и опираясь руками о край кровати, голова втянута. ЧДД урежается до 10-12 в минуту. В акт дыхания включается дополнительная дыхательная мускулатура (мышцы груди, спины, плечевого пояса, брюшного пресса). Может появиться цианоз и чувство страха смерти. Грудная клетка вздута, принимает бочкообразную форму. Перкуторно определяется коробочный звук. При аускультации легких – дыхание ослабленное везикулярное, слышны рассеянные сухие хрипы. Пульс учащен, акцент II тона над легочной артерией.
III период – обратного развития приступа, характеризуется отхождением вязкой «стекловидной» мокроты, иногда в виде «веточек» (слепки мелких бронхов). При микроскопии в ней обнаруживают много эозинофилов, кристаллы Шарко – Лейдена и спирали Куршмана. Состояние пациента улучшается, при перкуссии уменьшается количество хрипов.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 416 | Нарушение авторских прав
|